木糖氧化产碱菌医院感染调查分析

目的 调查木糖氧化产碱菌医院感染分布及耐药特点,以探讨发生原因与防治措施.方法 对医院2004年9月-2006年8月临床标本中分离的1323株木糖氧化产碱菌进行回顾性分析.结果 木糖氧化产碱菌主要出现于痰标本中,占99.85%,偶尔出现在伤口分泌物和粪标本中;木糖氧化产碱菌感染尤以呼吸科和重症监护病房(ICU)分布为多,分别占46.94%和12.77%,其次是心内科、内分泌科和血液科病房;该菌对氨基糖苷类(阿米卡星、庆大霉素)、喹诺酮类(环丙沙星)、氨曲南、头孢吡肟等耐药现象严重,耐药率＞98.00%;而其对碳青酶烯类药物、含酶抑制剂复合制剂及三代头孢(头孢哌酮、头孢他啶)等抗菌药物敏感,耐药率＜5.00%.结论 加强医院环境管理和器械消毒,合理使用抗菌药物,控制木糖氧化产碱菌在医院内的定植与播散.     

二氯化碳酰致吸入性急性肺损伤的机制及治疗的研究进展

<正>二氯化碳酰(COCl2),又称碳酰氯,是一种毒性很强的刺激性气体,曾被用于化学恐怖袭击或战争。随着现代工业的发展,目前其已被应用于高分子材料、农药、医药、香料和染料等的制作领域。若在生产、储存、运输过程中出现二氯化碳酰泄漏,则可能危及生命。急性二氯化碳酰中毒主要引起呼吸系统和中枢神经系统中毒症状,如难治性肺水肿、昏迷     

丝裂原活化蛋白激酶与核因子-κB在碳酰氯吸入性肺损伤中的作用

目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶[mitogen activated protein kinases,MAPKs;包括细胞外信号调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)、蛋白激酶p38和c-氨基末端蛋白激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)]与核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在碳酰氯吸入性肺损伤中的作用及相互关系。方法:选取40只雄性Wistar大鼠,体质量220~280 g,随机分为空气对照组、碳酰氯吸入组、PD98059(ERK1/2特异性阻断剂)干预组、SB203580(p38特异性阻断剂)干预组和SP600125(JNK特异性阻断剂)干预组,每组8只。空气对照组吸入空气,碳酰氯吸入组与3个干预组均吸入相同浓度的碳酰氯(8.33 L/mg)。3个干预组均在吸入碳酰氯前给予PD98059、SB203580和SP600125。HE染色后光镜下观察肺组织病理学改变;分别采用免疫组织化学法及蛋白质印迹(Western blotting)法检测各组肺组织中NF-κB p65蛋白的表达。结果:与空气对照组比较,碳酰氯吸入组出现肺损伤的典型病理学特征,SP600125和SB203580干预组肺损伤有不同程度好转。免疫组织化学法及Western blotting法结果显示,与空气对照组比较,碳酰氯吸入组NF-κB p65蛋白表达明显增强(P0.01);与碳酰氯吸入组比较,SP600125干预组、SB203580干预组NF-κB p65蛋白表达明显下降(P0.05)。结论:碳酰氯吸入可激活MAPKs信号通路,可能通过上调NF-κB表达而发挥作用。     

地塞米松预处理对大鼠光气吸入性肺损伤基质金属蛋白酶-9表达的影响

Objective To investigate the effects of dexamethasone on expression of matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) in rats with acute lung injury induced by phosgene. Methods The rats were randomly divided into 3 groups: normal control group that consists of the rats with air exposure, phosgene group that consists of the rats with phosgene exposure and dexamethasone group that consists of the rats with phosgene exposure after 2.5 mg/kg dexamethasone being injected. Wet and dry ratio of the lung (W/D) was calculated, and leukocyte count and total protein content of bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were recorded at 2 h after exposure. The concentrations of MMP-9 in the serum and BALF were measured by enzyme-linked immunosorbent assay. The pathologic changes of lung tissues were observed under light microscopy. The immunohistochemistry and the RT-PCR were used to detect the contents of MMP-9 in the lung tissue. Results Compared with phosgene group, the lung W/D, protein content and WBC count in of BALF dexamethasone group was significantly decreased (P＜0.01). MMP-9 levels of the serum and BALF in dexamethasone group were (4.799±0.043) μg/L and (15.052±0.029) μg/L, respectively, which were significantly lower than those [(9.439±0.100) and (20.640±0.446) μg/L] in phosgene group (P＜0.01). Compared with phosgene group (2.789±0.282), the expression level(1.183±0.260) of lung M MP-9 mRNA in dexamethasone group was significantly lower than that in phosgene group (P＜0.01).Histological experimental results showed the marked hyperemia and thickening of alveolar wallsand stroma cells infiltrating and more visible alveolar structure damage of alveolar walls in phosgene group while the alveolar structure and the alveolar walls were clear and slightly thickened with inflammatory cells in dexamethasone group. Immunohistochemical results showed that MMP-9 protein expression levels of lung and brochus tissues in normal control group and dexamethasone group were weakly positive, which in phosgene group were strongly positive. Conclusion Dexamethasone has a beneficial effects on acute lung injury induced by phosgene in rats due to the inhibiting MMP-9.     

阿托品微量泵持续静脉推注在治疗急性有机磷农药中毒中的临床应用

目的：探讨阿托品微量泵持续静脉推注在治疗急性有机磷农药中毒中的临床疗效。方法：将51例急性中重度有机磷农药中毒患者随机分成观察组和对照组。观察组：采用微量注射泵持续静脉推注阿托品;对照组：采用常规间断分次按时静脉推注阿托品。其他抢救措施及药物应用相同,观察比较两组的临床疗效。结果：观察组阿托品化时间、阿托品剂量及反跳和中毒的发生率与对照组相比较明显减少,治愈率为96.2%高于对照组的76.0%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：阿托品微量泵持续静脉推注治疗急性有机磷中毒用药方法简便,易于观察和调整阿托品用量,能缩短阿托品化时间,减少阿托品中毒及反跳的发生率,提高抢救成功率。     

地塞米松对大鼠光气急性肺损伤血管生成素-1、2的影响

目的 探讨地塞米松对大鼠光气急性肺损伤(ALI)血管生成素-1、2(Ang-1,2)表达的影响.方法 采用大鼠光气吸入性肺损伤动物模型.36只SD大鼠随机(随机数字法)分为3组:正常对照组(吸入与光气染毒组同等流量的空气)、光气染毒组(吸入8.33 mg/L纯度为100％的光气5min)、地塞米松处理组(尾静脉注入2.5 mg/kg地塞米松1h后,吸入同等剂量的光气).染毒2h后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)测定中性粒细胞细胞数、蛋白含量和肺湿/干质量比(W/D).采用双抗体夹心酶标免疫分析法(ELISA法)测定各组血清和BALF中Ang-1,2水平.RT-PCR法对肺脏组织中Ang-1,2和Tie-2mRNA的水平进行半定量研究.Western blot技术检测肺脏组织中Ang-1,2和Tie-2蛋白含量.结果 与正常对照组比较,光气染毒组肺W/D、BALF中中性粒细胞数和蛋白含量明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01);与光气染毒组比较,地塞米松处理组的肺W/D、BALF中中性粒细胞数和蛋白含量明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).与正常对照组比较,光气染毒组血清、BALF及肺组织中Ang-1和Tie-2表达明显下降,差异具有统计学意义(P＜0.01);与光气染毒组比较,地塞米松处理组Ang-1和Tie-2表达明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01).与正常对照组比较,光气染毒组血清、BALF及肺组织中Ang-2表达明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01);与光气染毒组比较,地塞米松处理组Ang-2表达明显下降,差异具有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论 地塞米松可能通过抑制Ang-2表达并促进Ang-1和Tie-2表达来有效地保护大鼠光气吸入性急性肺损伤.     

乌司他丁对光气致大鼠急性肺损伤的保护及与基质金属蛋白酶-9的关系

目的 探讨乌司他丁对光气所致大鼠急性肺损伤的保护作用及与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的关系.方法 选取健康成年SD雄性大鼠64只,随机分为染毒组[光气染毒组(B1组)、生理盐水染毒组(B2组)、地塞米松治疗组(B3组)、乌司他丁治疗组(B4组)]和非染毒组[空气对照组(A1组)、生理盐水对照组(A2组)、地塞米松对照组(A3组)、乌司他丁对照组(A4组)],每组8只.各组大鼠均在注射相应的药物(地塞米松、生理盐水或乌司他丁)1 h后,非染毒组吸入新鲜空气5 min,染毒组吸人纯度为100%的 8.33 mg/L光气5 min.6 h后取各组大鼠的肺组织行HE染色,计算肺湿/干重量比值(W/D),检测肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量及白细胞计数,利用免疫组织化学法检测肺组织中MMP-9蛋白表达,酶联免疫吸附法检测血清中MMP-9活力以及明胶酶谱法检测BALF中MMP-9酶原含量.结果 与A1、A2、A3、A4组比较,B1和B2组大鼠肺W/D、BALF中蛋白含量和白细胞计数均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).与B1和B2组比较,B3和B4组大鼠肺W/D、BALF中蛋白含量及白细胞计数明显下降,差异有统计学意义(P<0.01).B1和B2组大鼠肺泡壁明显充血、增厚,肺泡壁和肺间质内可见较多白细胞浸润以及肺泡结构的破坏.B3和B4组大鼠肺泡结构较为清晰,肺泡壁稍增厚,伴少量炎性细胞浸润.非染毒组大鼠肺、支气管组织中MMP-9蛋白表达均呈弱阳性,B1组和B2组MMP-9蛋白表达呈强阳性,B3组和B4组肺组织中MMP-9蛋白表达明显减弱,恢复至正常肺组织的弱阳性表达水平.与A1、A2、A3、A4组比较,B1和B2组大鼠血清中MMP-9活力升高,差异有统计学意义(P<0.01),与B1和B2组比较,B3和B4组血清中MMP-9活力均明显下降,差异有统计学意义(P<0.01).B1、B2组BALF中MMP-9酶原含量明显高于B3、B4组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 乌司他丁可以抑制MMP-9蛋白表达的上调,对于光气所致的ALI具有保护作用.     

乌司他丁对鼠急性肺损伤的保护作用及相关因子的表达

目的 观察乌司他丁注射液对光气引起急性肺损伤时肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 清洁级健康SD雄性大鼠64只,以随机数字表达法分为两大组共8个小组,即染毒组(乌司他丁干预组、光气染毒组、生理盐水对照组)和未染毒组(空气对照组、生理盐水空气对照组、乌司他丁空气对照组),每组各8只.空气对照组、生理盐水空气对照组、乌司他丁空气对照组吸入空气,光气染毒组、乌司他丁干预组和生理盐水对照组吸入同等浓度和相同时间的光气,并分别同等容积、不同种类和不同浓度的药物从尾静脉注射到大鼠体内并测量肿瘤坏死因子的变化情况,酶联免疫法测定肿瘤坏死因子的含量变化,荧光定量PCR测定TNF-αmRNA的表达情况.结果 实验大鼠64只全部进入结果分析:损伤组右下肺湿质量、干质量及湿/干质量比较空气对照组和乌司他丁空气对照组显著增加(P<0.01);乌司他丁治疗组和地塞米松治疗组右下肺湿质昔、干质量及湿/干比值较模型组明显降低(P<0.01)但仍明显高于对照组(P<0.01);对照组的肺组织大体观察可见表面光滑呈淡红色无充血水肿及梗死灶;光气染毒组和生理盐水组可见肺微血管出血和微血栓形成,肺间质和肺泡内有水肿液和炎症细胞的浸润,部分可见灶状肺不张,乌司他丁治疗组和地塞米松治疗组的病理学改变可见肺微血管充血出血微血栓形成及炎症细胞浸润,但比光气染毒组要稍轻;乌司他丁治疗组肿瘤坏死因子α的表达水平均高于空气对照组和乌司他丁空气对照组(P<0.01),但低于光气染毒组和生理盐水组(P<0.01).结论 乌司他丁可能通过抑制TNF-α的高表达来促进急性肺损伤的修复.     

早期渐进性运动对重症监护室脑出血患者ICU获得性衰弱的影响

摘要：目的 探讨早期渐进性运动对重症监护室（intensive care unit, ICU）脑出血机械通气患者ICU获得性衰弱（ICU-acquired weakness,ICU-AW）的影响。方法 纳入2015年3月至2017年3月我院ICU收治的148例脑出血机械通气患者为对象,随机均分为两组,各74例。对照组接受常规护理,观察组在对照组基础上接受早期渐进性运动护理。比较两组干预后肌力、巴氏指数评分、功能独立性水平,机械通气时间、呼吸机过渡时间、入住ICU及住院总时间,并发症发生情况。结果,干预后,观察组MRC-score和巴氏指数评分均显著高于对照组（P＜0.05）;观察组能独立完成沐浴、穿衣、吃饭、修饰、从床转移到椅子、如厕的患者占比均显著高于对照组（P＜0.05）;观察组机械通气、入住ICU时间及住院总时间均显著短于对照组（P＜0.05）;观察组ICU-AW发生率及并发症总发生率均显著低于对照组（P＜0.05）。结论 早期渐进性运动能够有效改善ICU机械通气脑出血患者神经肌肉功能,降低ICU-AW风险,提升生活自理能力,缩短恢复时间,有较好的临床应用价值。     

基质金属蛋白酶-9在大鼠光气吸入性肺损伤中的作用

[目的]研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在大鼠光气吸入性肺损伤中的作用机制。[方法]利用三光气在N，N-二甲基甲酰胺作用下分解生成光气的方法，染毒柜内通入浓度为8．33mg／L的光气。40只SD大鼠随机分为染毒2、4、6、8h组和空气对照组。测定肺组织湿干比和支气管肺泡灌洗液中蛋白含量并观察肺组织病理学改变，免疫组化方法测定肺组织中MMP-9的含量。[结果]MMP-9在大鼠光气吸入性肺损伤的模型中表达较对照组明显增加（P〈0．05），并与观察时间延长、肺损伤的加重有相关性。[结论]MMP-9在光气吸入性肺损伤时表达增加，并发挥加重肺损伤的作用。