CD4+T细胞中IL-18激活的NF-κB信号通路与PBC发病机制的相关性研究

目的 探讨白细胞介素(IL)-18及其活化的CD4+T细胞中核转录因子kappa B(NF-κB)信号通路与原发性胆汁性肝硬化(PBC)发病机制的相关性.方法 采用荧光定量PCR、酶联免疫吸附试验(ELISA)、流式细胞术、免疫磁珠分选及细胞培养、Western bolt等方法,分别检测贵州省人民医院32例PBC患者(PBC组)及32名健康人(健康对照组)外周血单个核细胞IL-18 mRNA、血浆IL-18、CD4+T细胞表面IL-18Rα、CD4+T细胞增殖率及其NF-κB信号通路中IκBα及NF-κB p65蛋白.结果 PBC组血浆中IL-18水平明显高于健康对照组(P<0.05);PBC组IL-18 mRNA的相对表达量较健康对照组差异有统计学意义(P<0.05).PBC组表达IL-18R的CD4+T细胞百分率高于健康对照组(P<0.05).经IL-18刺激PBC组CD4+T细胞增殖率明显高于健康对照组(P<0.01).给予IL-18刺激后,各组中IκBα蛋白相对表达量相均有所下降、NF-κB p65蛋白相对表达量均有所上调,且PBC组更加明显(P<0.01).结论 IL-18通过激活CD4+T细胞中NF-κB信号通路参与PBC的发病.     

原发性胆汁性肝硬化31例抗线粒体抗体和抗核抗体检测结果分析

原发性胆汁性肝硬化（PBC ）是一种病因不明的慢性器官特异性肝脏疾病。常见于女性,以肝脏门脉周围的淋巴细胞浸润、胆管上皮细胞特异性损伤及血清中高滴度抗线粒体抗体（AM A ）为主要特征［1］。目前PBC的诊断通过抗线粒体抗体或其M2亚型、碱性磷酸酶的检测及肝脏病理活检3个标准中的两项来确立。因肝脏病理活检存在创伤性及取样误差,自身抗体的检测成为 PBC诊断的重要手段,其对该病的发病机制、治疗及预后均有重要意义。本研究通过分析31例确诊PBC患者的自身抗体AMA、AMA‐M2、抗核抗体（ANA）检测结果,初步探讨PBC患者自身抗体特点,以期为临床诊断提供实验室参考。