安吉白茶茶多酚对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用研究

目的:探讨安吉白茶茶多酚对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用。方法:72只雄性ICR小鼠随机分为正常组、D-半乳糖模型组、安吉白茶茶多酚低、中、高剂量组,Vc组。除正常组外,余组采用腹腔注射D-半乳糖建立衰老小鼠模型。在造模的同时,给药组分别灌胃相应浓度药物;正常组和模型组每天灌胃等量的生理盐水。连续给药35天后称体重,摘眼球取血,分离血清并测定脏器指数;测定血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:模型组较正常组小鼠体重增量及部分脏器指数显著降低(P0.01),脑组织和血清中MDA含量显著升高,SOD活性显著降低(P0.01);与模型组比较,安吉白茶茶多酚各剂量组小鼠肾脏和脾脏的脏器指数显著性增加(P0.01);各剂量组血清和高剂量组脑组织SOD活性显著增高(P0.01);各剂量组脑组织和中、高剂量组血清中MDA含量显著降低(P0.01),提示安吉白茶茶多酚有良好的抗氧化作用。结论:安吉白茶茶多酚中、高剂量组能够提高D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力,其机理可能与抑制体内脂质过氧化物的生成,增强抗氧化酶的活性有关。     

山银花中化学成分的分离及鉴定

摘要：目的:研究中药山银花Lonicerae Flos中的化学成分。方法:山银花70%乙醇提取物采用HP-20大孔树脂、硅胶、ODS柱色谱以及反相MPLC、HPLC等技术进行分离纯化,根据化合物的光谱数据和理化性质进行结构鉴定。结果:从中分离12个化合物,分别鉴定为木犀草苷（1）、木犀草素（2）、绿原酸（3）、隐绿原酸（4）、新绿原酸（5）、5-O-咖啡酰奎宁酸甲酯（6）、5-O-咖啡酰奎宁酸乙酯（7）、异绿原酸B（8）、异绿原酸A（9）、异绿原酸C（10）、3,5-O-二咖啡酰奎宁酸甲酯（11）、3-O-阿魏酰基-5-O-咖啡酰奎宁酸甲酯（12）。结论:化合物6、7和12首次从该植物中分离得到。     

正交试验法优化畲药山里黄根多糖的提取工艺

目的:优选山里黄根多糖的提取工艺。方法:设计单因素试验和正交试验,以多糖含量为指标,采用苯酚-硫酸法,比较影响多糖含量主要因素的主次关系,优化提取条件,确定最佳提取工艺。结果:影响山里黄根多糖提取率的主次因素为:料液比>提取次数>提取温度>提取时间;山里黄根多糖的最佳提取工艺条件为:提取温度100℃、提取时间100 min、料液比1∶10(g/m L)、提取次数3次,在此条件下,多糖提取率可达72.49 mg/g。结论:优选的山里黄根多糖提取工艺提取率较高,且方法稳定可行。     

β-细辛醚对Aβ_(1-42)诱导星形胶质细胞活化所致PC12细胞损伤的保护作用研究

该文探讨β-细辛醚对Aβ1-42诱导星形胶质细胞活化所致PC12细胞损伤的保护作用及其机制,为β-细辛醚在阿尔兹海默病(Alzheimer’s diease,AD)防治中的应用提供实验依据。首先,采用实时无标记动态细胞分析技术(Real time cell analysis,RTCA)构建RA-h/PC12共培养体系,实时动态观察Aβ1-42诱导星形胶质细胞损伤后对共培养体系中PC12细胞存活率的影响,根据系统自动生成的存活率曲线和参数选出最佳的药物干预时间,采用不同浓度的β-细辛醚对星形胶质细胞进行干预,观察共培养体系中PC12细胞存活率的改变;其次,采用MTT法检测Aβ1-42作用于RA-h对PC12细胞存活率的影响以及β-细辛醚的干预效应,验证RTCA的检测结果;进一步采用ELISA法检测下室培养液中IL-1β,TNF-α,BDNF的水平;Western blot法检测PC12细胞NF-κB的活性和ERK,p38,JNK磷酸化水平。结果显示,β-细辛醚(55.5 mg·L-1)能显著减缓Aβ1-42诱导的RA-h活化引起的PC12细胞存活率下降(P0.01),显著降低下室培养液中IL-1β,TNF-α的水平和PC12细胞ERK,p38,JNK磷酸化水平(P0.01);β-细辛醚(166.7 mg·L-1)能促进下室培养液中BDNF的释放(P0.05)。以上结果表明,Aβ1-42诱导RA-h活化并释放IL-1β,TNF-α等炎症因子加剧PC12细胞的损伤;β-细辛醚能降低IL-1β,TNF-α和促进BDNF的释放,抑制PC12细胞NF-κB的活性和ERK,p38,JNK磷酸化水平。