排序方式: 共有55条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
饮水氟浓度与儿童肝损害的剂量-效应关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的阐明饮水氟浓度与儿童肝损害的剂量-效应关系,并观察饮水氟浓度相同的地区氟斑牙患者和高氟负荷人群之间肝功能有无差异。方法根据饮水氟浓度(<1.0mg/L,1.0~2.0mg/L,2.0~3.0mg/L,>3.0mg/L)和是否患氟斑牙情况将210名儿童分为7组,测定各组人群尿和血清氟浓度,血清总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)浓度,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活力。结果氟中毒病区人群尿和血清氟浓度均高于对照组,并随饮水氟浓度增加而升高;各组人群之间血清TP和ALB浓度及ALT和AST活力差异无统计学意义;饮水氟浓度2.15~2.96mg/L地区的氟斑牙患者及饮水氟浓度>3.0mg/L地区的高氟负荷人群和氟斑牙患者血清LDH活力均显著高于对照组,并随饮水氟浓度增加而升高;且这两个地区氟斑牙患者组的血清LDH活力均显著高于高氟负荷组。结论饮用氟浓度>2.0mg/L的水可能会导致儿童肝损害,且损害程度随饮水氟浓度增加而增强;肝损害程度不仅取决于饮水氟浓度,还与是否患氟斑牙有关。 相似文献
2.
众多资料表明,我国新生儿、婴儿普遍存在维生素K缺乏的亚临床现象,在某些因素影响下(如感染、腹泻等),有随时发生出血,甚至颅内出血的可能,由于该病起病突然,病情发展迅猛,病死率高,存活儿遗留明显的神经系统后遗症,因其恶劣的预后正日益受到我国儿科界的关注.为防治新生儿/婴儿维生素K缺乏症,2003~2005年我院儿科与产科共同协作,设立目标剂量:维生素K11mg,开展了新生儿及婴儿维生素K缺乏性出血的预防性用药措施,旨在探讨出列科学、更安全有效的预防措施.现将我院2003年6月~2005年6月1270例接受干预的新生儿/婴儿进行临床分析.总结如下. 相似文献
3.
目的 探讨2,2',4,4'-四溴联苯醚(2,2',4,4'-tetrabromodiphenyl ethers,PBDE-47)对原代新生大鼠海马细胞氧化应激、DNA损伤和凋亡的影响.方法 原代培养的新生大鼠海马细胞暴露于10、20、40μg/ml PBDE-47,每组3个平行样,24h后,检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,细胞内丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、活性氧(ROS)水平以及DNA损伤和细胞凋亡情况.结果 与对照组比较,20和40μg/ml组LDH漏出率升高,差异有统计学意义(P<0.05).各染毒组MDA含量均高于对照组,GSH-Px活力均低于对照组,且20和40μg/ml组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);10、20、40μg/ml组GSH含量和SOD活力均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但各染毒组之间差异无统计学意义(P>0.05);20和40μg/ml组细胞内ROS水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).10、20、40μg/ml组尾部DNA百分率和Oliver尾矩均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);20和40μg/ml组细胞凋亡率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且呈上升趋势.相关分析表明,海马细胞DNA损伤、凋亡百分率与ROS水平呈正相关(r值分别为0.982,0.998,P<0.05),细胞凋亡百分率与DNA损伤呈正相关性(r=0.967,P<0.05).结论 PBDE-47可致原代新生大鼠海马细胞氧化应激和诱导细胞DNA损伤和凋亡,呈现一定的神经毒性. 相似文献
4.
目的:探讨心理护理对急性左心衰患者心理障碍及病情改善的影响.方法:将116例急性左心衰患者随机分为心理护理组及常规护理组各58例,常规护理组患者实施常规护理,心理护理组患者在常规护理基础上实施心理护理.采用Zung抑郁自评量表(SDS)及焦虑自评量表(SAS)进行心理评估,比较两组患者SDS、SAS分值.结果:73.41%的急性左心衰患者存在一定程度的心理障碍,以抑郁、焦虑多见.经过心理护理之后,患者焦虑、抑郁症状明显改善,心理护理组SDS、SAS评分显著低于常规护理组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:急性左心衰患者易出现抑郁、焦虑、恐惧等心理问题,心理干预能显著改善其心理障碍,提高患者生活质量,促进康复. 相似文献
5.
[目的]探讨磁共振胰胆管成像(MRCP)对胆管梗阻性疾病的诊断价值.[方法]选择经内镜下逆行胰胆管造影术(ERCP)和外科手术病理证实的胆管梗阻性疾病患者65例,分析其MRCP影像特征,并与病理诊断结果对照.[结果]65例患者MRCP检查全部成功,胰胆管显示良好,其中,胆道轻度扩张22例,中度扩张30例,重度扩张13例;与术后病理结果对照,MRCP检查诊断胆总管结石的符合率为94.6%(35/37),漏诊2例;炎性狭窄的符合率为61.5%(8/13),5例误诊为恶性胆道梗阻;恶性胆道梗阻的符合率为100%(15/15),总符合率为89.2%(58/65).[结论]MRCP对胆道梗阻性疾病诊断的价值高,值得临床推广应用. 相似文献
6.
目的:探讨扩散加权成像(DWI)表现及表观扩散系数(ADC)值在宫颈癌分期、放化疗短期疗效预测中的应用价值。材料与方法对68例治疗前的宫颈癌患者,行常规MRI及DWI检查,将常规MRI分期、常规MRI结合DWI分期与病理分期进行对照,比较两种方法对宫颈癌分期准确性的差异。测量宫颈癌各期的ADC值,分析ADC值与宫颈癌分期的相关性。对38例行放化疗的宫颈癌患者进行追踪复查,将疗效分为完全缓解组(CR)组和部分缓解组(PR)组,比较两组患者放化疗前的ADC值的差异。结果(1)常规MRI序列漏诊1例Ib期,常规MRI结合DWI检出全部病例,常规MRI对IIa期分期符合率85%,而与DWI联合应用符合率达95%,但两种方法无统计学意义。(2)对宫颈癌各期的ADC值进行比较,P>0.05,无统计学意义,宫颈癌的分期与ADC值无相关性。(3)38例行放化疗的宫颈癌患者,25例CR组治疗前ADC均值1.02×10-3 mm2/s,13例PR组治疗前ADC均值1.14×10-3 mm2/s,采用t检验法比较两组ADC值,P<0.05,具有统计学意义,CR组ADC值低于PR组。结论常规MRI序列联合DWI对于宫颈癌的检出及分期更准确,ADC值对放化疗短期疗效有一定的预测价值。 相似文献
7.
氟对原代培养大鼠海马细胞氧化应激及凋亡的影响 总被引:1,自引:3,他引:1
目的观察氟诱导的大鼠原代培养海马细胞氧化应激损伤和凋亡及活性氧在细胞凋亡中的作用。方法采用原代细胞培养的方法,将大鼠海马细胞暴露于20、40、80 mg/L氟化钠中,24 h后检测海马细胞存活率、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)及细胞凋亡。结果与对照组比较,各染氟组细胞存活率降低(9.1%、 12.2%、25.0%),但组间比较差异无统计学意义(F=106.8.P>0.05)。各染氟组MDA(5.06、7.66、 9_82 nmol/mg Pr)明显高于对照组(2.34 nmol/mg Pr),组间比较差异有统计学意义(F=7.151,P<0.05)。氟对海马细胞的损伤呈明显的剂量-效应关系,染氟40、80 mg/L组细胞内ROS和细胞凋亡率高于20 mg/L组和对照组,细胞凋亡率与ROS水平存在明显正相关关系(r=0.913,P<0.05)。结论氟可引起大鼠海马细胞发生氧化应激反应及凋亡,活性氧可能在氟诱导细胞凋亡中起重要作用。 相似文献
8.
目的探讨PCB153和PBDE-47单独及联合染毒对SH-SY5Y细胞DNA损伤及其修复基因表达的影响。方法设DMSO溶剂对照组,1、5、10μmol/LPBDE-47(低、中、高)单独染毒组和与5μmol/L PCB153联合染毒组及相应的抗氧化剂组(N-乙酰-L-半胱氨酸NAC100μmol/L),分别对SH-SY5Y细胞染毒24h。用单细胞凝胶电泳试验测定DNA损伤情况,用RealTime PCR检测DNA损伤修复酶XRCC1及XRCC3mRNA表达情况。结果中、高剂量单独染毒组和中、高剂量联合染毒组细胞尾部DNA百分率、Olive尾距均显著高于对照组(P<0.05),且呈现明显的剂量-效应关系,中、高联合染毒组细胞尾部DNA百分率、Olive尾距均显著高于相应的PBDE-47或PCB153单独染毒组(P<0.05),加入抗氧化剂后其细胞尾部DNA百分率及Olive尾距均明显下降(P<0.05),高剂量联合组对细胞DNA损伤具有交互作用(F=23.74,P<0.01);高剂量染毒组及中、高剂量联合染毒组XRCC1mRNA表达与对照组相比均明显下降(P<0.05),加入抗氧化剂后其XRCC1mRNA表达上升(P<0.05);高剂量单独和联合染毒组XRCC3mRNA表达与对照组相比均明显上升(P<0.05),加入抗氧化剂后可使XRCC3mRNA表达明显下降(P<0.05)。相关分析结果表明,细胞DNA损伤与XRCC1mRNA的表达呈负相关,与XRCC3mRNA的表达呈正相关(r分别为0.74,0.76,P<0.05)。结论一定剂量的PBDE-47可导致DNA损伤和影响DNA损伤修复基因的表达,PCB153可增强PBDE-47对细胞DNA的损伤作用,氧化应激可能在PBDE-47致DNA损伤过程中发挥了重要作用。 相似文献
9.
目的探讨2,2’,4,4’-四溴联苯醚(2。2’,4,4’-tetrabromodiphenyl ethers,PBDE-47)对原代新生大鼠海马细胞氧化应激、DNA损伤和凋亡的影响。方法原代培养的新生大鼠海马细胞暴露于10、20、40μg/ml PBDE-47,每组3个平行样,24h后,检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,细胞内丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、活性氧(ROS)水平以及DNA损伤和细胞凋亡隋况。结果与对照组比较,20和40μg/ml组LDH漏出率升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。各染毒组MDA含量均高于对照组,GSH-Px活力均低于对照组,且20和40μg/ml组与对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05);10、20、40μg/ml组GSH含量和SOD活力均低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05),但各染毒组之间差异无统计学意义(P〉0.05);20和40μg/ml组细胞内ROS水平高于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。10、20、40μg/ml组尾部DNA百分率和Oliver尾矩均高于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05);20和40μg/ml组细胞凋亡率均高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05),且呈上升趋势。相关分析表明,海马细胞DNA损伤、凋亡百分率与ROS水平呈正相关(r值分别为0.982,0.998,P〈0.05),细胞凋亡百分率与DNA损伤呈正相关性(r=0.967,P〈0.05)。结论PBDE-47可致原代新生大鼠海马细胞氧化应激和诱导细胞DNA损伤和凋亡,呈现一定的神经毒性。 相似文献
10.
目的 探讨微小钙化灶的临床价值,评估乳腺癌人类上皮生长因子受体-2(C-erbB-2)、雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)异常表达与微小钙化的相关性.方法 回顾性分析经X线检查、手术病理证实的91例乳腺癌患者,评估乳腺微小钙化灶诊断乳腺癌的准确率,按照ACR创立并推荐的BI-RADS,将X线所见钙化征象分为微小钙化组,中间型钙化组,无钙化组进行描述,并与C-erbB-2、ER及PR表达进行对照,分析其相关性.结果 乳腺癌微小钙化灶与C-erbB-2的异常表达有显著相关性(P<0.05),而与ER、PR表达无明显相关性.结论 乳腺癌微小钙化是其特征性表现,与C-erbB-2表达有一定关联性,可粗略预测C-erbB-2表达情况,并为判断肿瘤生物学行为及患者预后提供一定参考价值. 相似文献