消肿止痛合剂对大鼠随意皮瓣血管再生的影响

目的:观察消肿止痛合剂对大鼠随意皮瓣血管再生及血管内皮生长因子(VEGF)-Dll4/Notch信号通路的影响.方法:将240只健康SD大鼠随机分为6组,分别为空白组、假手术组、模型组、消肿止痛合剂组(消肿组)、消肿止痛合剂+Notch阻断剂MK-0752(MK)组(消肿+MK组)和消肿止痛合剂组+VEGF受体抑制剂a...     

人眼后皮质前玻璃体囊袋的光相干断层扫描影像特征观察

目的观察人眼后皮质前玻璃体囊袋(PPVP)的OCT影像特征。方法回顾性临床研究。2012年5月至2017年2月于成都市第三人民医院眼科行OCT检査发现PPVP的受检者107名173只眼纳入研究。行频域OCT(SD-OCT)、扫频光源OCT(SS-OCT)检査分别为103、70只眼。SD-OCT检査采用德国Heidelberg公司Spectralis OCT仪进行。SS-OCT检查采用日本Topcon公司DRI OCT仪的玻璃体增强扫描模式。观察PPVP不同类型OCT成像差异以及影像特征。结果所有受检眼SD-OCT.SS-OCT检查均可见PPVP结构清晰,表现为黄斑区前弱反射船形腔隙,前界为玻璃体胶原,后界为玻璃体皮质;PPVP鼻侧存在一弱反射的无凝胶区域(Martegiani区),两者之间存在连接通道。其形态特点两种检查方式所见相似,但SS-OCT对PPVP的成像更清晰。结论人眼PPVP的OCT影像特征为黄斑区前弱反射船形腔隙,前界为玻璃体胶原,后界为玻璃体皮质;其鼻侧存在Martegiani区。     

角膜塑型术矫治近视200例

目的:探讨角膜塑型术(Ortho-K镜)对近视矫正的作用及控制近视发展的长期效果.方法:对200例配戴Ortho-K镜满6年的青少年近视患者的临床资料进行分析,以了解其相关指标的变化情况.200例386只眼配戴前裸眼视力0.31±0.21,屈光度-3.81±2.78 D,角膜曲率44.51±3.53,BUT时间18.28±8.14 s,眼压值2.13±0.67 kPa,内皮细胞计数2 859±851,角膜中央厚度544±68 μm.结果:随访6年未见严重并发症发生,患者视力得到显著提升(P＜0.05),屈光度和角膜曲率比较有显著性降低(P＜0.01),角膜内皮细胞计数和角膜中央厚度未见明显改变(P＞0.05).结论:角膜塑型术作为一种非创伤性矫正近视的手段,能有效降低近视屈光度,控制近视发展.     

皮瓣缺血再灌注损伤的中西医治疗进展＊

皮瓣的缺血再灌注损伤（Ischemia/Reperfusion，I/R）是指对于曾经发生过缺血的组织，重新开放血流时，组织的缺血状态不但没有改善，反而更加加重，从而导致皮瓣坏死的现象。皮瓣是重大创伤和整形外科重要的修复手段，然皮瓣坏死屡见不鲜，究其原因，I/R是导致皮瓣坏死的主要因素，因此如何有效防治皮瓣坏死及提高皮瓣移植术后皮瓣的生存率是临床的重大难题。文章将对近年来中西医防治皮瓣缺血再灌注损伤的实验研究及临床应用现状进行综述，旨在为皮瓣的缺血再灌注损伤的治疗提供理论依据和新的思路。     

视网膜裂孔激光光凝术后近视手术临床分析

视网膜周边部退行性病变是指以往正常的视网膜结构发生退行性病变、视网膜血液供应不足或机械性牵拉以致的病变，是导致视网膜脱离的主要原因。其发病的原因不祥，但临床资料表明与近视明显相关。近年来随着近视手术患者增多，手术并发症也越来越引起重视，更应意识到这一手术的潜在风险。     

基于网络药理学研究消肿止痛合剂治疗皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制＊

目的 基于网络药理学方法探究消肿止痛合剂对皮瓣缺血再灌注损伤（Ischemia/Reperfusion，I/R）的作用机制。方法 通过TCMSP在线数据库分析平台获取消肿止痛合剂的潜在活性成分及作用靶点，利用GeneCards、TTD、OMIM、GAD数据库检索与皮瓣I/R相关靶点，将上述二者共有的靶点输入STRING数据库，获取PPI网络；通过Cytoscape 3.2.1软件中CytoNCA插件筛选潜在核心靶点，并构建“活性成分-核心靶点-疾病”网络；对关键节点进行基因本体（GO）和通路富集（KEGG）分析；将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、消肿组，分别在给药5天，10天，15天，20天统计皮瓣成活率，同时在给药7天后透明硫酸纸描绘皮瓣成活情况，采集标本应用HE染色技术进行组织病理形态观察，应用Western Blot方法对关键靶点进行验证。结果 通过TCMSP数据库共检索出消肿止痛合剂药物主要有效成分所对应的靶点进行去重后，共获得238个潜在作用靶点，筛选得到消肿止痛合剂治疗皮瓣I/R的潜在靶点94个。GO功能富集分析发现消肿止痛合剂对防治皮瓣I/R主要与氧化应激反应、细胞对化学应激的反应、细胞对氧化应激的反应等相关。KEGG通路富集分析发现消肿止痛合剂防治皮瓣I/R主要与脂质、动脉粥样硬化与流体剪应力等相关。应用Western Blot技术验证排名靠前的PTGS2、PPARG、IL1B、AKT1、CXCL8五个关键核心靶点，结果提示消肿止痛合剂可减低皮瓣组织中PTGS2、IL1B、AKT1、CXCL8的蛋白表达。HE染色观察发现，消肿组大鼠皮瓣水肿明显减轻，组织间隙炎症细胞浸润减少。结论 消肿止痛合剂通过多成分、多靶点、多途径的作用方式，从氧化应激反应、细胞对化学应激的反应、细胞对氧化应激的反应等方面发挥防治皮瓣I/R的作用，为后续深入研究提供理论基础。     

中药干预糖尿病溃疡相关信号通路研究进展

糖尿病溃疡创面是一种以创面迁延难愈为特点的糖尿病慢性严重并发症之一，临床上多见于足部、下肢的溃疡。糖尿病溃疡因其较大的治疗难度、漫长的治疗过程及较高的致残率、致死率，给患者带来了巨大经济及心理压力，严重影响患者的生活质量。故而如何帮助糖尿病溃疡创面快速愈合，降低致残率、致死率，保护肢体功能，提高生命质量，是当今医学领域研究的重要课题和热点。糖尿病溃疡发病机制复杂，以微循环障碍、周围神经病变、炎症及感染、细胞过度凋亡为主，涉及创面炎症反应、肉芽组织增生及再上皮化等生理过程。既往国内外大量研究发现，中药可在中医辨证论治、内外治相结合理论指导下，调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）、核转录因子-κB(NF-κB)、Notch、核因子E2相关因子2(Nrf2)、转化生长因子-β(TGF-β)/Smad等信号通路，调节异常葡萄糖代谢，改善微循环，抑制炎症及氧化应激反应，调控细胞增殖及过度凋亡，促进创面组织生长，达到促进糖尿病溃疡创面快速愈合的治疗目的。因此，该文通过对近年来中药单体或中药复方调控上述信号通路及关键蛋白分子表达，促进糖尿...     

中药单体调控“细胞自噬”防治皮瓣坏死

背景：近年来，有研究发现部分中药单体通过激活细胞自噬可缓解皮瓣氧化应激与细胞凋亡，促进皮瓣血管再生，防治皮瓣坏死。目的：综述中药单体调控细胞自噬防治皮瓣坏死的研究进展。方法：分别以“中药、细胞自噬、皮瓣”与“Traditional Chinese Medicine (TCM),Autophagy,Skin flaps”为中英文检索词，由第一作者检索2010年1月至2022年10月发表在中国知网与PubMed数据库的相关文献，文献初筛共检索到相关文献196篇，以纳入和排除标准进行筛选，通过阅读文献标题与摘要进行质量评估，最终归纳整理55篇文献进行综述。结果与结论：(1)细胞自噬的调控是由AMPK/mTOR和PI3K/AKT等信号通路介导的，激活细胞自噬可缓解皮瓣氧化应激与细胞凋亡，促进皮瓣血管再生，防治皮瓣坏死。(2)中药单体中的萜类化合物(桦木酸、穿心莲内酯、三七三萜和梓醇)、酚类化合物(白藜芦醇、姜黄素和天麻素)、酚酸类化合物(丹酚酸B)及类固醇类化合物(拟人参皂甙F11)可通过调控相关信号通路激活细胞自噬来缓解皮瓣氧化应激与细胞凋亡，促进皮瓣血管再生，促皮瓣存活。(3)文章通过总结...     

自噬在糖尿病创面愈合中的作用及中药干预研究进展

糖尿病性溃疡(diabetic ulcer, DU)是一种常发生在足部或下肢的慢性难愈型溃疡，是一种致残率及病死率均较高的糖尿病并发症。DU发病机制复杂，其治疗过程(如清创、皮瓣移植、应用抗生素)也同样复杂且周期漫长。DU患者在忍受病痛折磨的同时还负担着巨大经济和心理压力。因此，帮助DU创面快速愈合、降低致残率及病死率、保护肢体功能、提高生命质量尤为重要。该文通过查阅国内外大量相关文献发现，自噬能够清除DU创面病原体，减轻创面炎症，加速溃疡伤口愈合及组织修复。同时，自噬主要相关因子微管结合轻链蛋白3(LC3)、自噬特异性基因(Beclin-1)和泛素结合蛋白(p62)介导自噬的始终。中医药治疗DU,不仅注重解决临床症状，加速溃疡创面愈合、减少溃疡的复发、延缓DU进一步恶化，且更加注重辨证论治与整体观念等中医理论指导下，调和阴阳，改善中医证候，治疗基础疾病，从根源治愈DU。因此，兹就自噬及主要相关因子LC3、Beclin-1和p62在DU创面愈合中的作用及中药干预进行综述，旨在为临床治疗DU创面及后续相关深入研究提供参考和思路。