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三味中药配伍应用对改善烫伤小鼠受损免疫功能的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察对烫伤小鼠受损免疫功能具有调理作用的单味中草药 ,经过配伍应用后的协同作用。方法 采用 1 .0 3 4× 1 0 5 Pa的蒸气烫伤 1 0s ,烫伤面积 1 6% ,深度为Ⅲ度的致伤模型烫伤动物。通过观察MΦ的吞噬功能、枯否细胞清除能力、MΦ抗原提呈功能、血清TNF量、淋巴细胞增殖反应及IL 2产生能力、小鼠抗体产生能力、PMNH2 O2 释放量及PMN溶菌酶释放量、血清补体的趋化作用和聚集作用等指标 ,籍以了解单味中药与配伍中药对烧 (烫 )伤小鼠受损免疫功能的调理作用。结果 单味中药三七(PP) ,金银花 (LJ)和虎杖 (PC)对小鼠受损免疫功能有一定的改善作用。PC +LJ、PP +PC、PP +LJ等二味配伍的中药 ,除少数指标外 ,均比单味药的作用好。而PP +LJ+PC三味配伍药的调理作用 ,比单味药和二味配伍药的调理作用更佳。结论 单味中药经配伍应用后对烧 (烫 )伤小鼠严重受损的免疫系统功能 ,具有比单味药更好的协同调理作用。 相似文献
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烟雾吸入伤后肺泡上皮液体清除机能的变化及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
观察烟雾吸入伤后肺泡上皮液体清除功能的变化及其意义。方法 :Wistar大鼠 4 2只 ,随机分为正常对照组 (C组 )、烟雾致伤组 (I组 )、阿咪洛利组 (A组 )、哇巴因组 (O组 )、阿咪洛利加哇巴因组 (AO组 )和特普他林组 (T组 )。采用大鼠烟雾吸入伤模型。伤后 2 4h测定肺泡内液体清除率 (ALC)、总肺水量 (TLW )和肺血管外肺水量 (EVLW )。结果 :I组ALC降低 4 6.8% ,TLW和EVLW进一步增加 ;AO组ALC则降至最低点 ,TLW和EVLW升至最高点。而T组ALC明显增高 ,TLW和EVLW显著减少。ALC与TLW和EVLW之间显著相关。结论 :肺泡上皮液体清除功能障碍是烟雾吸入伤后早期肺水肿形成的因素之一。 相似文献
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目的 观察比较四种通气模式对严重烟雾吸入伤犬早期氧供求平衡的影响。方法 35只犬分为PEEP组、PC组、CPAP组、IRV组和对照组。伤后1h开始连续24h机械通气。FiO2=1.6kPa,PEEP/CPAP=0.6kPa,除IRV组I:E=2:1外,其他通气组I:E=1:2。结果 伤后对照组CI呈进行性降低,而各机械通气组分别于伤后6h或12h降至最低点后呈回升趋势。伤后3h始对照组PaO2、SaO2呈进行性降低。PEEP组和CPAP组PaO2、SaO2伤后24h仍维持在17.1kPa、97%以上,且显著高于对照组、PC组和IRV组。而PC组和IRV组PaO2、SaO2与对照组无显著差异。伤后30min各组DO2I降至最低值后有所回升。与此相反,VO2I于伤后30min达峰值后,呈不同程度降低。结论 本实验所采用的四种通气模式及参数于烟雾吸入伤早期持续24h通气治疗在没有明显抑制CI的同时,可明显改善机体供氧能力,且不促使病理性VO2/DO2依赖关系的发生。其中持续气道正压(PEEP或CPAP)有益作用更为明显。 相似文献
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一氧化氮吸入疗法对烟雾吸入性损伤犬心脏能量代谢和病理变化的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:评价烟雾吸入性损伤犬吸入一氧化氮(NO)后心脏病理改变与心室肌组织能量代谢的变化。方法:21只犬随机分为3组,烟雾吸入损伤后,对照组(8只)单纯吸氧(FiO2=0.45),治疗组(9只)吸氧(FiO2=0.45)+0.0045%NO,正常组(4只)不致伤,用于病理和组织学对照。实验终点进行心室肌组织学和病理形态学检测。结果:对照组ATP含量和能量负荷(EC)显著低于正常组和治疗组(P均<0.01),对照组ADP和AMP含量明显低于正常组(P均<0.01),但ADP明显高于治疗组(P<0.05);心脏光镜和电镜病理所见,治疗组病理性改变程度较对照组轻。结论:在烟雾吸入性损伤犬模型中,吸入NO可不同程度改善心肌组织能量代谢,心脏病理形态改变也有一定程度减轻,表明NO吸入疗法对改善心脏能量代谢和病理改变有益。 相似文献
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血管紧张素系统在烧伤后心肌损害及心功能障碍中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察心肌局部肾素-血管紧张素系统(RAS)在烧伤早期心肌损害及心功能障碍中的作用。方法测定烧伤前(对照组)及烧伤后3,8,24小时左心功能变化、血浆心肌球蛋白轻链1(CMLC1)含量、心肌血管紧张素转换酶(ACE)活性、血管紧张素Ⅱ(An)及钙离子(Ca2+)含量,测定心肌肌浆网(SR)Ca2+-ATPase活性及SRCa2+转运功能。结果烧伤大鼠左心室收缩功能明显降低,CMLC1显著升高,心肌ACE活性、An及Ca2+含量增加,SRCa2+-ATPase活性降低,SR Ca2+摄取减少。预防性给予ACE抑制剂可显著降低烧伤后心肌ACE活性,减少A。产生,使血浆CMLC1下降、Ca2+含量降低,增加SRCa2+-ATPase活性、SRCa2+摄取,明显改善左心室功能。结论心肌局部RAS激活参与烧伤后心肌损伤,抑制SRCa2+转运可能是其促进心功能障碍的机制之一。 相似文献
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犬严重烧伤早期脑水肿MRI与病理观察的对比分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨严重烧伤早期脑水肿MRI表现与病理改变的相关性。方法 2 6只犬随机分为对照组 (6只 )和致伤组 (伤后 6、12、18和 2 4h ,各组分别为 5只 ) ,采用体表烧伤法将致伤组犬制成 5 0 %总烧伤面积 (TBSA)Ⅲ度创面 ,并于伤后 6h静脉输注 5 %葡萄糖液 ,以建立严重烧伤脑水肿模型。应用MRI与病理 (巨检、光学显微镜、电子显微镜 )对比分析法对各致伤组犬进行了动态观察。结果 MRI形态改变显示的最早时间为伤后 12h ,以弥漫性脑肿胀为其表现特征。与对照组比较 ,当T1WI信号强度比值 (SIR)下降达 10 39%(t=2 2 6 1,P <0 0 5 )前 ,MRI难以发现 ;伤后 2 4hT2 WISIR增高 8 2 9%(t=3 6 95 ,P <0 0 5 ) ,脑灰、白质分界模糊 ,以致部分消失。病理学观察烧伤 6h以后毛细血管内皮细胞及血管周围星形胶质细胞终足肿胀 ;神经细胞出现空泡状现象 ;毛细血管内皮细胞、神经细胞及轴突呈不同程度的缺血性改变。随着观察时间的延长 ,这种改变逐渐明显 ,以伤后 2 4h表现最为显著。结论 严重烧伤早期脑水肿模型兼有血管源性和细胞毒性脑水肿的MRI及病理组织学特征。 相似文献
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