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1.
肾病辨证用药及其配伍应用的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
根据临床经验精选别直参,红参、潞党参、太子参、白炒参,生晒参,南沙参,北沙参,生黄芪、炙黄芪、苍术、白术、生薏苡仁、炒薏仁、茯苓皮、猪苓、川桂枝、肉桂、鲜生地,生地黄、熟地黄、生大黄、制大黄、车前子、车前草12组近似功用药物(炮制加工不同或药用部位不同)和黄芪、淮山药、杜仲、川断、狗脊、巴戟天、肉苁蓉、仙茅,仙灵脾、蒲公英,紫花地丁,苦参,土茯苓、昆布,海藻、齐菜花,白茅根,知母,黄柏,玄参,麦冬,荔枝草,白花蛇舌草,六月雪,玉米须,益母草,泽兰,路路通,茅根,芦根等14组对药配伍药物(合计共56味药)从药物性味、功用主治,今古论述,临床应用体会等方面介绍了这些药物在中医肾病临床的应用体会,对临床有十分重要的指导意义。 相似文献
2.
冬虫夏草对顺铂所致肾损害保护的临床观察--附42例临床资料 总被引:2,自引:0,他引:2
笔者于 2 0 0 1年 4月~ 2 0 0 3年 4月 ,对 2 1例采用顺铂化疗方案的肿瘤病例予以冬虫夏草口服 ,并与常规化疗的 2 1例作临床观察对照 ,结果发现冬虫夏草对顺铂引起的肾损害有明显的改善作用 ,现将结果报告如下。1 一般资料所选 4 2例均为住院肿瘤患者 ,并排除原发性肾脏疾患。随机分为治疗组与对照组。其中治疗组2 1例 ,男 13例 ,女 8例 ;年龄最大 76岁 ,最小 34岁 ,平均年龄 5 6岁 ;直肠癌 9例 ,大肠癌 6例 ,肺癌 4例 ,恶性淋巴瘤 2例。对照组 2 1例 ,男 14例 ,女 7例 ;年龄最大 78岁 ,最小36岁 ,平均年龄 5 5岁 ;直肠癌 11例 ,大肠癌 5… 相似文献
3.
4.
目的研究加味当归补血汤对Ig A肾病患者的抑制细胞因子聚集及延缓肾脏纤维化的保护作用。方法将经过肾活检证实的Ig A肾病患者进行随机分组治疗,对照组仅使用基础治疗,治疗组在基础治疗的基础上加用加味当归补血汤。在治疗终点应用统计学方法分析2组患者血、尿细胞因子及纤维化相关指标,并进行组间疗效差异的比较。结果治疗组和对照组均可减少24 h尿蛋白水平,治疗组由治疗前的(5.78±1.10)g下降至(1.25±0.67)g,而对照组由(5.25±1.21)g下降至(2.09±0.89)g。同时具有调节患者细胞因子和纤维化相关指标如单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、透明质酸酶(HA)、层粘连蛋白(LN)、胶原Ⅳ(Col-Ⅳ)、Ⅲ型前胶原N端肽P(PⅢNP)等的作用疗效显著,治疗前后自身对照改善均具有统计学意义(P0.05)。2组治疗后以上数据的组间比较,除尿液LN外组间比较均有统计学意义,分析其在Ig A肾病肾脏纤维化的意义表明治疗组的疗效优于对照组。结论中药和西药治疗均对Ig A肾病具有较好的抑制细胞因子聚集及延缓肾脏纤维化的保护作用,配合中药加味当归补血汤治疗可以明显提高临床疗效。 相似文献
5.
目的:探究参麦注射液对不同中医证型冠心病患者心电图改变的影响情况。方法:将采用参麦注射液治疗的 271 例冠心病患者,按中医辨证理论,分为 4 个中医组:72 例心肾阴虚组,69 例痰浊痹阻组,56 例心血痹阻组,74 例气阴两虚组;随机选取同时期单纯采用西医治疗的 67 例冠心病患者作为对照组。对比 5 组治疗前后心电图校正最小 QT 间期(QTcmin)、校正最大 QT 间期 (QTcmax) 和校正 QT 间期离散度 (QTcd);校正最小 JT 间期 (JTcmin)、校正最大 JT 间期 (JTcmax) 和校正 JT间期离散度 (JTcd);房室传导阻滞例数;缺血型 T 波例数;ST 段异常例数;测量 V1 导联 P 波的负向波振幅及宽度的乘积(PTF-V1)≤-0.04 mm · s 的例数。结果:5 组治疗后,QTcmin、QTcmax 及 QTcd 指标比较,差异有统计学意义(P<0.05);气阴两虚组相比对照组、心肾阴虚组、心血痹阻组和痰浊痹阻组降低;4 个中医组 QTcd 低于对照组,差异有统计学意义 (P< 0.05)。5 组治疗后,JTcmin、JTcmax 及 JTcd 指标相互比较,差异有统计学意义 (P<0.05);气阴两虚组相比对组、心肾阴虚组、心血痹阻组和痰浊痹阻组降低;4 个中医组 JTcd 明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。5 组治疗后,房室传导阻滞、PTF-V1≤-0.04 mm · s 发生率比较,差异有统计学意义 (P<0.05);气阴两虚组低于对照组、心肾阴虚组,差异有统计学意义 (P<0.05)。结论:参麦注射液可以有效降低不同中医证型冠心病心电图 QTcmin、QTcmax、QTcd、JTcmin、JTcmax 和 JTcd指标,降低房室传导阻滞和 PTF-V1≤-0.04 mm·s 的发生例数,对气阴两虚型改善效果尤为显著。 相似文献
6.
良性小动脉肾硬化症常有长期未控制的良性高血压史 10~ 15年 ,出现夜尿增多及肾小管浓缩功能减退。肾小球缺血病变发生后 ,尿常规轻度异常 (尿蛋白一般少于 1g/d) ,有少量红细胞及管型 ,进而肾小球功能受损 ,逐渐进展至终末肾衰竭[1] 。本研究观察良性小动脉肾硬化症患者经血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦治疗前后组织型纤溶酶原激活物 (t PA)及其抑制物 (PAI 1)活性 ,血、尿D 二聚体 (D d)含量变化 ,旨在观察氯沙坦对良性小动脉肾硬化症纤溶系统功能的影响。从而探讨氯沙坦对肾脏的保护作用。病例和方法对象 符合临床诊断标准[2 ] 的良… 相似文献
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8.
9.
10.
目的:益肾清利活血方是邹燕勤国医大师以“肾虚湿瘀”为基本病机的临床验方,本研究旨在通过动物实验与转录组测序分析探讨其作用机制与靶点。方法:48只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组各12只。除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射马兜铃酸Ⅰ(AAⅠ) 0.1 mL[5 mg/(kg·3d),AAⅠ溶解在0.5%羧甲基纤维素钠中]造模,低剂量组灌胃给予益肾清利活血方冻干粉11 g/(kg·d),高剂量组给予益肾清利活血方冻干粉22 g/(kg·d),正常对照组和模型组每天灌胃0.3 mL含0.5%羧甲基纤维素钠的PBS溶液,均灌胃30 d。实验结束后留取小鼠血尿和双侧肾脏,测定小鼠血肌酐、尿酸、尿蛋白的水平,进行HE、Masson肾组织染色。正常对照组、模型组和低剂量组各取4只肾脏,通过转录组谱分析其作用机制与靶点,最后通过qPCR对核心靶点进行验证。结果:益肾清利活血方各剂量组可以降低AAⅠ小鼠的尿酸、尿蛋白、血肌酐水平;病理染色结果显示,AAⅠ诱导小鼠存在大量的炎症细胞的浸润,胶原沉积增多,经益肾清利活血方干预后有明显改善作用。转录组学分析结果显示,模型组与低剂量组分析得到的368个差异基因,功能富集分析发现与炎症密切相关,KEGG富集分析显示其主要参与PPAR、谷胱甘肽代谢、脂肪酸降解、IL-17等信号通路,枢纽基因为Ppara、Fabp1、Apoa2、Acox1和Hspa5等37个,qPCR法验证前8个核心基因显示各组之间有统计学差异。结论:益肾清利活血方可以保护肾功能,降低肾脏组织中炎症和胶原沉积,转录组分析发现其与脂肪酸代谢、铁死亡、IL-17信号通路等密切相关。 相似文献