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【摘要】 目的 观察吉非替尼治疗化疗失败的晚期女性肺腺癌的疗效及副作用。方法 吉非替尼250 mg,口服,1次/d,连续服用至疾病进展或出现不可耐受的不良反应。患者分别在治疗后1个月及随后每2个月评价。结果 在可评价疗效的27例患者中,完全缓解(CR)1例(3.7 %),部分缓解(PR)11例(40.8 %),疾病稳定(SD)10例(37.0 %),疾病进展(PD)5例(18.5 %),总有效(CR+PR)率44.5 %,95 %可信区间为29 %~68 %;疾病控制率81.5 %,95 %可信区间为62 %~94 %;症状缓解率为80.0 %;平均肿瘤进展时间(TTP)为7.2个月。不良反应主要为轻度的皮疹与腹泻。结论 吉非替尼治疗化疗失败的晚期女性肺腺癌疗效显著,副作用轻微。 相似文献
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ECX方案治疗晚期胃癌的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察ECX方案(表阿霉素+顺铂+希罗达)治疗26例晚期胃癌的疗效和耐受性。方法表阿霉素50mg/m^2,静脉推注,第1天;顺铂30mg/m^2,静脉滴注,第1~2天;希罗达1000mg/m^2,口服,每天2次,第1~14天,每21~28天为1个周期。每例患者治疗至少2个周期,2个周期化疗即4周后评价疗效。结果在可评价疗效的该26例患者中,完全缓解(CR)1例(3.8%),部分缓解(PR)11例(42.3%),疾病稳定(SD)9例(34.4%),疾病进展(PD)5例(19.5%),总有效率(CR+PR)46.1%,临床获益者(CR+PR+SD)共21例,占80.5%;平均肿瘤进展时间(TTP)为(6.04±2.20)个月,平均生存期(MST)为(12.04±2.14)个月。不良反应主要为恶心呕吐,骨髓抑制,腹泻,手足综合征。结论ECX方案治疗晚期胃癌疗效好,不良反应小,患者耐受性好。 相似文献
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目的观察射频消融联合肝动脉化疗栓塞术治疗原发性肝癌远期效果。方法选择147例原发性肝癌患者为研究对象,采用射频消融联合肝动脉化疗栓塞术治疗的82例为观察组,行肝动脉化疗栓塞术治疗的65例为对照组,回顾性分析对比两组治疗前后谷丙转氨酶(ALT)和甲胎蛋白(AFP)水平及远期效果。结果两组治疗前ALT和AFP水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后两组ALT无明显变化(P>0.05),两组AFP水平均较治疗前明显下降(P<0.05);观察组治疗后AFP水平低于对照组(P<0.01)。观察组1年以上生存率(临床治愈+明显好转)为54.88%,高于对照组的32.31%(χ2=7.47,P<0.01)。结论射频消融术联合肝动脉化疗栓塞术治疗无法手术切除的原发性肝癌较单独行肝动脉化疗栓塞术远期治疗效果更佳,能够明显改善生存率,具有一定的临床推广价值。 相似文献
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芹菜素通过上调PTEN蛋白表达诱导人肝癌细胞凋亡 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察芹菜素(apigenin,API)诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的作用,研究其作用机制是否涉及PTEN蛋白表达的调控.方法 体外培养HepG2细胞,PI染色流式细胞术分析凋亡率;琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯形条带;Western Blot分析细胞PTEN、p-Akt和p-Bad蛋白表达.结果 API诱导HepG2细胞的凋亡,呈浓度依赖性.40μmol/L的API处理HepG2细胞48 h,琼脂糖凝胶电泳呈现典型DNA梯形条带.40μmol/L的API处理HepG2细胞12 h和24 h,PTEN蛋白表达分别上调达132.6%和158.9%;同时磷酸化Akt蛋白水平下降至86.3%和75.6%.磷酸化Bad蛋白水平降低到73.4%和69.3%.结论 API诱导HepG2细胞凋亡作用与上调PTEN蛋白表达、降低磷酸化Akt蛋白和磷酸化Bad蛋白水平相关. 相似文献
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周剂量紫杉醇联合奥沙利铂二线治疗晚期胃癌23例 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察周剂量紫杉醇联合奥沙利铂二线治疗晚期胃癌的疗效和不良反应.方法:收集 2006-07-01/2008-01-31我科以周剂量紫杉醇联合奥沙利铂治疗一线化疗失败的晚期胃癌患者23例,给予紫杉醇70 mg/m2,静脉滴注1 h,第1、8、15天;奥沙利铂100 mg/m2,静脉滴注2 h,第2天,每28天为1个周期.每例患者治疗至少2个周期,2个周期化疗完成后4 wk评价疗效.结果:在可评价疗效的23例患者中,完全缓解(CR)0例,部分缓解(PR)8例(34.8%),疾病稳定(SD)8例(34.8%),疾病进展(PD)7例(30.4%);总有效率(CR+PR)34.8%,95%CI为16%-57%;临床获益者(CR+PR+SD)共16例(69.6%),95%CI为47%-87%.平均肿瘤进展时间(TTP)为3.93±1.47 mo.不良反应主要为脱发、骨髓抑制和外周神经毒性.结论:周剂量紫杉醇联合奥沙利铂二线治疗晚期胃癌疗效好,不良反应可耐受. 相似文献
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二烯丙基三硫诱导人胃癌细胞凋亡相关基因的差异表达 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨二烯丙基三硫(diallyl trisulfide,DATS)诱导人胃癌MGC803细胞凋亡的分子机制。方法MTT法检测DATS对MGC803细胞的生长抑制作用,荧光显微镜和流式细胞仪观察DATS作用后的细胞凋亡。人细胞凋亡基因芯片检测DATS作用MGC803细胞的凋亡相关基因表达谱,RT-PCR验证凋亡相关基因。结果MTT结果显示,4、8、12、16、24mg.L-1DATS对MGC803细胞生长的抑制率从11%增至78%,呈明显量效关系(P<0.05)。荧光显微镜下,DATS处理后的MGC803细胞核染色质着橘红色并呈固缩状或片段状。流式细胞仪检测显示,8、12、16、24mg.L-1DATS作用24h后,出现典型亚二倍体峰,平均凋亡率分别为11.4%、23.7%、27.4%、31.1%(P<0.05)。人细胞凋亡基因芯片检测结果表明,16mg.L-1的DATS作用4h后出现16个凋亡相关基因表达差异,RT-PCR证实,SODD基因mRNA表达上调、Apaf-1基因mRNA表达下调(P<0.05)。结论DATS诱导人胃癌MGC803细胞凋亡可能与多个基因和信号转导通路作用有关。 相似文献
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目的研究MICA基因多态性、sMICA分子与乙肝后肝硬化(livercirrhosis,LC)的相关性。方法采用MICA—STR微卫星基因分型技术检测101例HBsAg阳性LC患者和141例健康对照者MICA基因第5外显子的基因多态性,并进行统计学分析。结果在101例湖南汉族HBsAg阳性LC患者中检测到5种MICA基因第5外显子等位基因,频率分别为:MICA*A4(10.9%),MICA*A5(37.1%),MICA*A5.1(34.2%),MICA*A6(7.4%),MICA*A9(10.4%)。15种基因型分别为MICA*A4/A4,MICA*A4/A5.MICA*A4/A5.1.MICA*A4/A6,MICA*A4/A9,MICA*A5/A5,MICA*A5/A5.1,MICA*A5/A6.MICA*A5/A9,MICA*A5.1/A5.1,MICA*A5.1/A6,MICA*A5.1/A9,MICA*A6/A6,MICA*A6/A9,MICA*A9/A9。MICA*A5.1基因与LC发病正相关(P=0.042),OR值为1.398,与患者性别无关(χ^2=0.08,P=0.778)。结论MICA*A5.1基因与乙肝后LC发病正相关,提示该基因可能是乙肝后出现LC的重要易感基因。 相似文献
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目的:分析肺癌患者血清中可溶性分子B7-H4的水平变化并探讨其临床意义。方法:确诊为肺癌的患者37例,用ELISA夹心法检测患者治疗前后血清中的B7-H4水平变化,用微粒子化学发光法测定患者治疗前后肿瘤抗原125(CA125)水平的变化,分析比较B7-H4与CA125水平变化与患者病理类型及其诊断的相关性;选取30例健康人群血清作为对照。结果:与健康组相比:治疗前患者血清中B7-H4水平(1.53±0.22)μg/L明显高于治疗后的水平(0.96±0.17)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05);同时也发现腺癌患者血清B7-H4水平(2.05±0.33)μg/L远高于小细胞癌、大细胞癌和鳞癌患者,差异有统计学意义(P<0.05)。B7-H4分子的敏感度为62.2%低于CA125分子的75.7%,而二者联合使用时的敏感度可达91.9%。肺癌患者血清B7-H4水平与CA125水平呈正相关(P<0.05)。结论:肺癌患者血清中B7-H4水平变化与病理类型密切相关,在腺癌的诊断上B7-H4分子可作为一个重要的参考指标,而在鳞癌的诊断上不建议采用该分子作为一个诊断指标。 相似文献
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目的研究miR-144对胃癌细胞增殖、凋亡和自噬的影响和机制。方法将miR-144 mimics、mimics control分别转染胃癌细胞,依次标记为mimics-NC组、miR-144 mimics组。将miR-144 mimics分别与pcDNA3.1、pcDNA3.1-TIGAR共转染至胃癌细胞,依次标记为miR-144 mimics+NC组、miR-144 mimics+TIGAR组。正常培养的胃癌细胞标记为Control组。以噻唑蓝法检测细胞增殖,以流式细胞术测定细胞凋亡,以Western blot检测凋亡蛋白caspase-3和自噬蛋白Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达变化,以生物信息学软件预测miR-144的靶基因可能为TIGAR,利用荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。结果 mimics-NC组和miR-144 mimics组的细胞增殖能力分别为0.36±0.05,0.20±0.02,细胞凋亡率分别为3.05±0.34,13.84±1.47,caspase-3表达水平分别为0.22±0.04,0.43±0.05, Beclin1分别为0.38±0.06,0.73±0.07,LC3Ⅱ分别为0.19±0.03,0.39±0.05,差异均有统计学意义(均P<0.05)。miR-144 mimics+NC组和miR-144 mimics+TIGAR组的细胞增殖能力分别为0.21±0.04,0.32±0.03,细胞凋亡率分别为12.04±1.25,5.98±0.73,caspase-3表达水平分别为0.40±0.03,0.24±0.05,Beclin1分别为0.60±0.05,0.46±0.06,LC3Ⅱ分别为0.34±0.06,0.20±0.03,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 miR-144靶向抑制TIGAR表达降低胃癌细胞增殖能力,并诱导胃癌细胞凋亡和自噬。 相似文献