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1.
Combretastatin A4的抗肿瘤作用研究进展*   总被引:2,自引:0,他引:2  
任萱  林莉萍  丁健 《中国新药杂志》2007,16(17):1336-1341
肿瘤细胞的生存和发展需要完整的血管系统提供氧气、养料并输送废物,同时提供转移的主要路线,因此肿瘤血管成为肿瘤治疗中一个很有吸引力的靶点。以往大量的研究集中在抗新生血管生成方面,近年来对于肿瘤血管靶向药物(Vascular targeting agents)的研究逐渐增多,此类药物针对肿瘤既存血管产生迅速且有选择性的破坏作用,使肿瘤细胞由于氧气和养料缺乏而死亡。Combretastatin A4作为其中的一个候选化合物,吸引众多的研究人员对其体内外药理作用进行研究,该候选化合物的水溶性前药已经被OxiGen公司开发,目前在美国和欧洲进行II期临床试验,且已获准进入美国FDA快速通道审批。现就其体内外药效学、作用机制以及临床研究进展作一综述。  相似文献   
2.
任萱 《山东卫生》2005,(5):36-37,39
“为病人解除痛苦是我最大的幸福”,这是一名妇产科医生信奉的人生哲理、执着的生命支点。三十多年来,肩负着无数姐妹们的重托,深怀爱民之心,恪守为民之责,她以精湛的技术,优质的服务,高尚的医德,解除了无数病人的痛苦,展现了新时代白衣天使的崭新形象。她就是全国劳动模范、“五一”劳动奖章获得者、山东省党代会代表,潍坊市人民医院妇产科党支部书记刘萍。  相似文献   
3.
N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺诱导肿瘤细胞凋亡的机制   总被引:2,自引:0,他引:2  
N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺(4-HPR)是一种维甲酸类化合物,通过诱导肿瘤细胞凋亡抑制肿瘤生长,其诱导凋亡的机制包括升高活性氧、神经酰胺的水平和增加Caspase活性等不依赖受体的机制和依赖维甲酸受体的机制,以及在其中发挥作用的其他因素。  相似文献   
4.
目的:研究微管抑制剂C9对新生血管生成的抑制作用及其机制。方法:利用流式细胞术和TUNEL法,检测C9逆转血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)抗无血清诱导的内皮细胞凋亡;Western Blot法检测C9对生长因子VEGF和bFGF刺激的下游与新生血管生成相关的两条通路Raf-Mek-Erk和PI3K-AKT中Raf,Mek,Erk,Akt磷酸化影响。结果:C9能够逆转VEGF和bFGF抗无血清诱导的内皮细胞凋亡,可以剂量依赖性地下调生长因子VEGF和bFGF下游与新生血管生成相关的两条通路Raf-Mek-Erk和PI3K-AKT中Raf,Mek,Erk,Akt磷酸化,但是对VEGF受体KDR及bFGF受体FGFR1的磷酸化没有影响。结论:C9主要通过直接抑制Raf-Mek-Erk信号通路而抑制生长因子的抗内皮细胞凋亡作用,并产生抑制新生血管生成作用。  相似文献   
5.
西红花苷对培养的牛内皮细胞内钙的调节作用   总被引:6,自引:2,他引:4  
目的 观察西红花苷对不同刺激因子5-羟色胺(5-HT)、组胺(His)、过氧化氮(H2O2)所致内皮细胞内钙升高的影响。方法 彩和Fluo-3/AM荧光染色剂负载细胞,在激光共聚焦扫描显微镜上测定培养的单个牛内皮细胞内激离钙的浓度。结果 在含钙的Hank′s液中,5-羟色胺、组胺、过氧化氢能明显升高静息状态的细胞内钙,增幅分别为280%、320%、285%。西红花苷1、10μmol/L对5-羟色胺、组胺、过氧化氢引起的钙增高有显著的抑制作用,并呈一定的剂量依赖性。0.1μmol/L西红花苷对细胞内钙升高无显著影响。结论 西红花苷抗动脉粥样硬化、高血压及炎症作用可能与其内皮细胞保护作用有关。  相似文献   
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