人脑胶质瘤基质金属蛋白酶2、9和增殖细胞核抗原的表达

胶质瘤细胞侵袭性生长包括细胞粘附、细胞外基质降解和细胞运动等过程,其中关键事件是基质金属蛋白酶(Matrix Metallo-proteinases,MMPs)通过与细胞粘附分子相互作用降解细胞外基质(extracellular matrix,ECM),促进肿瘤细胞向周围脑组织生长[1]。已有研究表明MMP2、9与胶质瘤关     

吲哚美辛治疗重型颅脑创伤的研究进展

重型颅脑创伤（Severe traumatic brainin jury,sTBI）后可引起全身及顷内一系列病理生理和生物化学反应的紊乱,控制伤后颅内压（Intracranial pressure,ICP）增高是伤后急性期治疗的一个关键环节,而控制这类ICP增高,有时甘露醇等脱水药难以奏效。自20世纪70年代以来,实验和临床实践都证明环氧化酶抑制药对sTBI有特殊的治疗作用,能降低难以控制的ICP增高。     

血肿抽吸术联合高压氧治疗对脑出血大鼠脑组织的保护作用

目的:探讨血肿抽吸术联合高压氧治疗对脑出血大鼠脑组织的保护作用。方法:40只大鼠随机分为假手术组、模型组、手术组（血肿抽吸术）和联合治疗组（微创血肿抽吸术+高压氧）,每组10只。通过Longa评分法对各组大鼠神经功能进行评分,干湿重量法检测各组大鼠脑组织含水量,HE染色法观察各组大鼠脑海马组织病理变化情况,TUNEL法...     

脊髓栓系综合征32例临床手术治疗体会

脊髓栓系综合征是由各种先天和（或）后天因素导致脊髓圆锥受到牵拉压迫造成脊髓传导束以及脊髓低位中枢病变,并产生一系列征候群。其病理生理基础是：由于脊髓受到异常牵拉压迫,导致脊髓缺血缺氧,代谢受损,从而引起神经功能障碍。本文对我院2005年3月至2011年3月收治的32例脊髓栓系综合征的患者进行分析总结，现报告如下。     

浅析高血压脑出血患者术后发生再出血的原因

目的：探讨高血压脑出血患者术后发生再出血的原因。方法：对2008年～2013年期间我院收治的300例高血压脑出血患者的临床资料进行回顾性研究。我院对这300例患者均进行了手术治疗,其中,有100例行开颅血肿清除减压术的患者,有200例行微创穿刺血肿引流术的患者。我们根据是否发生了再出血将这300例患者分为两组,其中,再出血组有60例患者,未出血组有240例患者。我们对两组患者的手术方式及术后恢复情况进行比较,分析其发生术后再出血的原因,并制定相应的防治对策。结果：在这300例患者中,有60例患者在术后发生了再出血,其发生率为20.0%。这60例患者均具有出血量大于60ml、凝血块不规则、凝血功能异常、从初次出血到进行手术的时间大于6h的特点。导致这60例患者发生术后再出血的原因包括：有43.3%的患者为脑内动脉的原有基础疾病发生病变,有23.3%的患者为血压波动频繁,有20%的患者为术中止血不彻底,有13.4%的患者为血肿周围的组织出现过度灌注水肿。结论：对于高血压脑出血患者来说,其从初次出血到进行手术治疗的时间小于6h可能是导致其发生术后再出血的主要原因。另外,患者的凝血块不规则、凝血功能发生异常、出血量过大及手术操作不当等也可导致其术后发生再出血。对此,临床上应尽快采取有针对性的预防及处理措施,以防患者发生再出血,进而提高其生存质量。     

丙氨酰谷氨酰胺对高血压脑出血患者TNF-α和Hsp-70血浆水平的影响

目的观察高血压脑出血患者使用丙氨酰谷氨酰胺后肿瘤坏死因子(TNF-α)和热休克蛋白(Hsp-70)血浆水平的变化。方法将62例高血压脑出血患者按治疗方法随机分为Ala-Gln组(32例)和常规组(30例),Ala-Gln组接受丙氨酰谷氨酰胺治疗,常规组使用常规治疗方法,分别于入院当天及治疗第7天测定TNF-α和Hsp-70血浆水平。结果 Ala-Gln组治疗第7天血浆TNF-α水平由入院当天的(45.13±2.96)pg/ml下降至(30.12±2.14)pg/ml,也明显低于常规组的(40.55±2.51)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.01)。Ala-Gln组治疗第7天血浆Hsp-70水平由入院当天的(2.15±0.13)g/L增高至(15.48±1.54)g/L,也明显高于常规组的(5.58±0.51)g/L,差异有统计学意义(P<0.01)。结论对高血压脑出血患者补充丙氨酰谷氨酰胺可使血浆Hsp-70水平升高,TNF-α下降,从而降低炎症反应,增强细胞对缺血缺氧的耐受性,抑制细胞凋亡,提高对高血压脑出血患者的治疗效果。     

显微镜下经外侧裂-岛叶入路治疗高血压基底节区脑出血

高血压脑出血的发病率及致残率均较高,严重影响人民群众的生活质量,外科手术是治疗高血压脑出血的重要手段.我院从2011年1月至2013年1月收治的高血压脑出血病例中,选择47例基底节区脑出血患者,采用显微镜下经外侧裂-岛叶入路手术治疗,取得较好的效果,现报告如下.     

颅脑损伤患者血清miR-34a、miR-16和纤维蛋白原水平与病情、预后的相关性

目的 研究血清微小RNA（miR）-34a、miR-16及纤维蛋白原（FIB）与颅脑损伤程度、预后转归的相关性。方法 选取2018年7月—2020年7月运城市中心医院收治的97例颅脑损伤患者为研究组,同期该院体检健康者50例为对照组,对比两组血清miR-34a、miR-16相对表达水平及FIB值,对比不同病情、不同预后患者与其血清miR-34a、miR-16相对表达水平和FIB值的相关性,采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清miR-34a、miR-16相对表达水平及FIB值对颅脑损伤预后评估的价值。结果 研究组血清miR-34a、miR-16相对表达水平高于对照组（P＜0.05）,研究组血清FIB值低于对照组（P＜0.05）;重度组血清miR-34a、miR-16相对表达水平较轻中度组升高（P＜0.05）,重度组血清FIB值较轻中度组降低（P＜0.05）;预后不良组血清miR-34a、miR-16相对表达水平高于预后良好组（P＜0.05）,预后不良组血清FIB值低于预后良好组（P＜0.05）;血清miR-34a、miR-16相对表达水平与颅脑损伤病情及预后均呈正相关（P＜0.05）;血清FIB值与颅脑损伤病情及预后均呈负相关（P＜0.05）;ROC曲线显示,血清miR-34a、miR-16及FIB联合评估颅脑损伤预后的AUC是0.948（95%CI：0.908~0.988）,灵敏度是83.31,特异度是96.02。结论 血清miR-34a、miR-16及FIB水平与颅脑损伤病情程度、预后转归关系密切,3项指标水平联合检测对颅脑损伤患者预后有较高的评估价值。     

颅内动脉瘤介入围术期血栓的研究进展

颅内动脉瘤是先天遗传或后天获得性因素作用下,动脉壁内弹力层破坏导致颅内动脉壁向外病理性膨出形成的瘤样结构。颅内动脉瘤的治疗主要包括显微外科夹闭和血管内介入栓塞术。随着介入医学技术不断发展,颅内动脉瘤血管内介入为主流治疗方法,相较显微外科夹闭,适应范围广、创伤小、恢复迅速,但仍然存在围术期血栓的可能。本文就颅内动脉瘤介入围术期血栓形成机制、预防和无创监测做综述