中药封包治疗产后尿潴留疗效观察

目的 探讨中药封包治疗产后尿潴留的临床效果.方法 将112例阴道分娩产后尿潴留产妇随机分为3组,分别为中药封包治疗组45例,肌注新斯的明组37例,诱导排尿组30例.3组分别给予开塞露塞肛及听流水声传统方法诱导排尿,新斯的明1 mg肌注,中药封包治疗.给予相应处理后观察自行排尿及尿潴留症状缓解情况判断疗效,疗效结果采用x2验进行比较.结果 中药封包治疗组35例自行排尿,总有效率77.78％,肌注新斯的明组25例自行排尿,总有效率67.57％,诱导排尿组13例自行排尿,总有效率43.33％,三组比较(x2=9.548,P ＜0.01)有统计学意义.中药封包组vs新斯的明组(x2=1.078,P＞0.05),中药封包组vs诱导排尿组(x2=9.269,P ＜0.01),新斯的明组vs诱导排尿组(x2=3.963,P＞0.05).中药封包与新斯的明肌注疗效相比无统计学意义,中药封包治疗明显优于诱导排尿(P＜0.01).结论 中药封包治疗产后尿潴留临床效果显著,操作方法简单、安全无创,经济方便,患者无痛苦,是值得临床推广的方法之一.     

人工合成相关寡肽抑制poly I:C诱发性流产的作用

探讨寡肽蛋-苏-精-缬(MTRV)是否具有抗多聚次黄苷酸-胞苷酸(poly I:C)诱发的小鼠胚胎吸收的作用及其免疫机制。给予异基因妊娠BALB/c×C57BL/6小鼠腹腔注射poly I:C建立胚胎吸收模型;在孕期多个时点腹腔注射MTRV,观察其对胚胎吸收率的影响,并采用四色流式细胞术检测妊娠9.5 d和13.5 d外周血和胎盘各种免疫活性细胞的百分率。结果显示,寡肽MTRV不能显著改变poly I:C所引起的小鼠胎盘多种免疫活性细胞相对数量的增多,但是对poly I:C增高CD45+IL-12+细胞百分率的作用具有显著抑制,并能显著降低poly I:C所引起的孕13.5d胚胎吸收率的增高。寡肽MTRV可调节母-胎界面局部免疫活性细胞的功能状态,从而抑制poly I:C诱发的小鼠胚胎吸收。     

寡肽VLPALPQ对小鼠妊娠耐受的免疫调节作用

目的观察hCG来源的寡肽缬-亮-脯-丙-亮-脯-谷胺（Val—Leu—Pro-Ala-Leu—Pro-Gin，VL—PALPQ）对双链RNA（dsRNA）诱导建立的小鼠流产模型妊娠结局的影响，并通过对淋巴细胞亚群及细胞内IL-12水平的分析研究其免疫调节机制。方法在BALB／c×C57BL／6小鼠孕7．5d注射dsRNA以建立诱发性流产模型，孕期多次腹腔注射VLPALPQ进行干预，对照组以PBS代替。分别计算孕9d和13d胚胎吸收率，并用4色流式细胞术分析外周血和胎盘中多种淋巴细胞亚群及CD45^＋细胞内IL-12的变化。结果VLPALPQ处理组孕9d时胚胎吸收率较诱发性流产组有明显下降（P〈0．05），孕13d时下降更为显著（P〈0．01）。与此相应，外周血和胎盘中CD45^＋细胞内IL-12的表达均显著下降（P〈0．01），胎盘中活化型淋巴细胞比率也显著下降。另外，孕13d时共刺激因子CD86的表达也明显减少。结论VLPALPQ可通过抑制免疫细胞的活性，减弱IL-12的表达，阻断dsRNA所引起的THl型免疫反应的增强，从而降低小鼠的流产率。     

重度子痫前期合并胎儿生长受限的凝血指标、脐血流S/D值以及母婴结局分析

目的:探究重度子痫前期合并胎儿生长受限的D-二聚体、蛋白S、蛋白C、抗凝血酶III、脐血流S/D值以及母婴结局.方法:在2019年1月—2020年10月时间段内,选择在广州市妇女儿童医疗中心产科进行治疗和分娩的72例重度子痫前期患者为研究对象,选择回顾分析法对其临床资料进行分析,将36例合并胎儿生长受限的患者纳入实验组,另外36例未合并胎儿生长受限的患者纳入对照组,分析患者脐血流S/D值和D-二聚体、蛋白S、蛋白C、抗凝血酶III、母婴结局详情.结果:两组D-二聚体、抗凝血酶III、脐血流S/D值、蛋白S水平对比差异显著(P<0.05);两组患者的蛋白C水平、分娩孕周、住院天数对比无明显差异(P>0.05);两组患者HELLP综合征、急性左心衰、胎盘早剥、腹水、胸水、视网膜水肿发生率以及新生儿窒息、黄疸、贫血发生率对比差异较小(P>0.05);两组的胎儿窘迫终止妊娠率以及体重对比差异较大(P<0.05).结论:在重度子痫前期合并胎儿生长受限的患者中,患者呈高凝状态且增加母婴不良结局发生率,通过脐血流S/D值和D-二聚体、蛋白S、蛋白C水平有助于判断疾病严重程度.     

寡肽丙-谷胺-甘-缬抑制多聚次黄苷酸-胞苷酸所致流产的作用

目的 探讨人绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin，hCG）来源的寡肽丙-谷胺-甘-缬（Ala—Gln—Gly-Val，AQGV）是否具有抗poly I：C诱导的小鼠胚胎吸收的作用及其可能的免疫机制。方法 给予异基因妊娠的BALB／c小鼠腹腔注射多聚次黄苷酸-胞苷酸（poly I：C）建立胚胎吸收模型，注射磷酸盐缓冲液组作为对照，观察孕期多次注射AQGV对胚胎吸收率的影响，并采用流式细胞术检测孕9．5d和13．5d胎盘和外周血中免疫活性细胞，包括T细胞、NK细胞、NKT细胞、B细胞和巨噬细胞等的百分率，以及早期活化标志CD25、共刺激分子CD86和细胞内细胞因子IL-12水平。结果 孕9．5d时AQGV组胎盘中巨噬细胞和B细胞所占比率和CD45^＋细胞内IL-12水平显著低于流产模型组；孕13．5d时除上述变化外，AQGV组胎盘中T细胞所占比率显著低于流产模型组；孕9．5d时AQGV组外周血CD45^＋细胞内IL-12水平明显低于流产模型组；孕13．5d时外周血NK细胞、巨噬细胞、B细胞所占百分率和CD45^＋细胞内IL-12水平明显低于流产模型组。与此相应，AQGV组孕9．5d和13．5d胚胎吸收率也显著下降。结论 AQGV可降低胎盘局部和外周血免疫活性细胞的构成比和抑制免疫反应向Th1型转化，从而抑制poly I：C诱导的小鼠胚胎吸收。