腹腔镜全子宫切除术中转开腹原因分析

目的 探讨腹腔镜全子宫切除术(TLH)中转开腹的原因.方法 对587例接受TLH患者的临床资料进行回顾性分析.结果 本组TLH中转开腹率为5.79％(34/587).TLH中转开腹主要原因为子宫肌瘤位置特殊(13例,38.24％)及严重盆腔粘连(12例,35.29％),其次是术中出血(5例,14.71％)及副损伤(4例,11.76％).结论 子宫肌瘤位置特殊及严重盆腔粘连是TLH中转开腹的主要原因,不断提高腹腔镜手术技术,术前充分评估病情,严格掌握腹腔镜手术指征,可降低TLH的中转开腹率.     

人卵巢癌HO8910细胞株中干细胞的筛选及生物学特性鉴定

目的筛选人卵巢癌HO8910细胞株中的干细胞并观察其生物学特性。方法以常规培养的HO8910细胞为基础(对照组),采用紫杉醇结合无血清培养基悬浮培养法筛选卵巢癌干细胞(干细胞组)。对筛选出的干细胞分别采用MTT法检测细胞的增殖情况;体外侵袭实验检测细胞侵袭能力;流式细胞术检测CD24、CD44、CD45、CD133、CD117表达及Hoechst33342染色阳性率;Western blot检测ABCG2、Nanog、Oct4及BCRP等干细胞标志基因的蛋白表达,并对卵巢癌干细胞在裸鼠体内的致瘤性进行检测。结果 (1)在紫杉醇结合无血清培养筛选条件下,部分HO8910细胞能够较好的生长,具有干细胞特性。(2)干细胞组各时间点的细胞增殖能力较对照组明显增强。(3)干细胞组穿膜细胞数较对照组明显增多。(4)干细胞组CD24+、CD44+、CD45+的阳性表达率与对照组比较,差异均无统计学意义;CD133+、CD117+的阳性表达率及Hoechst33342染色阳性率与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(5)干细胞组ABCG2、Nanog、Oct4、BCRP等干细胞标志基因的蛋白表达水平与对照组比较均明显增强。(6)干细胞组细胞在裸鼠体内致瘤性明显高于对照组。结论紫杉醇结合无血清培养基悬浮培养法能够筛选出具有干细胞特征的卵巢癌干细胞;卵巢癌干细胞在体外及体内的生物学特性较普通卵巢癌细胞有很大差异。     

血清CA125、溶血磷脂酸联合检测诊断卵巢上皮性癌的临床价值

目的 探讨血清CA125、溶血磷脂酸(LPA)联合检测诊断卵巢上皮性癌(EOC)的临床价值.方法 选择59例EOC、19例交界性卵巢肿瘤、51例卵巢上皮性良性肿瘤患者及52例健康妇女,采用酶联免疫吸附试验及放射免疫分析法检测其血清CA125及LPA,分析CA125、LPA检测诊断EOC的敏感性和特异性.结果 EOC、卵巢交界性上皮性肿瘤患者的血清CA125、LPA水平明显高于卵巢上皮性良性肿瘤患者及健康妇女(P均＜0.05),后两者的CA125、LPA水平比较无统计学差异(P＞0.05).CA125、LPA诊断EOC的敏感性和特异性分别为69.49％、64.71％与83.05％、80.39％,两者联合检测的敏感性和特异性为分别为91.52％、88.23％.结论 血清CA125、LPA联合检测可提高诊断EOC的敏感性和特异性,值得临床应用.     

多西他赛联合奈达铂对卵巢上皮性癌患者血清CAl25及LPA的影响

目的探讨多西他赛联合奈达铂对卵巢上皮性癌患者血清CAl25及LPA含量的影响。方法将2011年1月至2013年3月在本院接受多西他赛联合奈达铂方案化疗的49例卵巢上皮性癌患者作为研究对象,并以同期在本院进行体检的50例健康女性作为对照,采用放射免疫分析法（IRMA）及酶联免疫吸附试验（ELISA）检测受试者血清中的CAl25及LPA的含量。结果化疗前,卵巢上皮性癌患者血清中CAl25及LPA含量显著高于对照组（P〈0．05）;而化疗后,卵巢上皮性癌患者血清中CAl25及LPA含量较化疗前显著降低（P〈0．05）,化疗后卵巢上皮性癌患者血清中CAl25及LPA含量与对照组比较均无统计学差异（P〉0．05）。多西他赛联合奈达铂方案治疗卵巢上皮性癌的有效率为95．92％,且疗效与患者血清CAl25及LPA水平显著相关,治疗效果越好,血清CAl25及LPA水平越低。结论多西他赛联合奈达铂方案治疗卵巢上皮性癌患者的效果较好,可能与影响患者血清CAl25及LPA的水平有关。     

WWOX 基因转染对卵巢癌干细胞增殖的抑制作用及其机制探讨

目的：探讨外源性WWOX基因转染对人卵巢癌干细胞增殖的抑制作用及机制。方法用脂质体介导的方法将pcDNA3．1-WWOX真核表达载体转染人卵巢癌干细胞,分为pcDNA3．1-WWOX重组质粒组、空质粒组及未转染组。应用G418筛选阳性细胞克隆并扩增,Western blot法检测各组细胞WWOX蛋白的表达,流式细胞仪分析细胞DNA周期变化,Western blot方法检测各组细胞Cyclin D1、CDK4蛋白的表达。结果重组质粒组WWOX蛋白高表达,空质粒组及未转染组细胞未检测到WWOX蛋白的表达。重组质粒组细胞的G0/G1期细胞比例高于空质粒组及未转染组（P＜0．01）,S期比例低于空质粒组及未转染组（P＜0．01）。重组质粒组Cyclin D1、CDK4表达均低于空质粒组及未转染组（P＜0．05）。结论 WWOX基因转染可能通过下调Cyclin D1、CDK4的表达而抑制人卵巢癌干细胞增殖,可能为卵巢癌的生物治疗开辟新的思路。     

5-杂氮-2'-脱氧胞苷对卵巢癌HO8910细胞WWOX基因甲基化状态及其生物学行为的影响

目的:检测卵巢癌HO8910细胞株中WWOX基因甲基化状态,探讨5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对WWOX基因甲基化状态及其对HO8910细胞株生物学行为的影响。方法:将HO8910细胞分为对照组与5-Aza-CdR处理组,采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法检测两组细胞WWOX基因甲基化状态;蛋白印迹法检测两组细胞WWOX蛋白的表达。体外实验:分别用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、体外侵袭实验及流式细胞仪等分析5-Aza-CdR对HO8910细胞生物学活性的影响。体内实验:用处理前后的HO8910细胞株分别接种于BALB/c裸鼠腹腔,观察两组裸鼠的生存时间及肿瘤生长情况,并采用Western blot分别检测两组裸鼠肿瘤组织中WWOX蛋白的表达。结果:(1)WWOX基因在HO8910细胞株中呈甲基化状态,经5-Aza-CdR处理后呈去甲基化状态。(2)Western blot检测结果显示,5-Aza-CdR处理组WWOX蛋白表达水平高于对照组(0.71±0.023 vs 0.13±0.012,P<0.05)。(3)5-Aza-CdR处理组各时间点的细胞增殖能力较对照组下降(P<0.05)。(4)体外侵袭实验显示,5-Aza-CdR处理组穿膜细胞数较对照组少(92.2±4.7 vs 172.1±5.2,P<0.05)。(5)流式细胞检测显示5-Aza-CdR处理组中67.13%的细胞阻滞于G0/G1期,较对照组高(21.52%,P<0.05)。(6)裸鼠体内实验表明,5-Aza-CdR处理组裸鼠体内的致瘤能力明显低于对照组,且5-Aza-CdR处理组WWOX蛋白表达水平明显高于对照组(0.65±0.031 vs 0.25±0.047,P<0.05)。结论:5-Aza-CdR能逆转HO8910细胞WWOX基因甲基化状态,并抑制细胞增殖。