温阳散寒法治疗粘连性肠梗阻二则

笔者临床重用温阳散寒法治疗粘连性肠梗阻,疗效显著。现举验案二则如下。     

幼年皮肌炎的临床特点

目的 探讨幼年皮肌炎（J D M）的临床特点、治疗和预后,以提高诊疗水平。方法 回顾性分析19例J D M病儿的临床资料。结果 19例JD M病儿中,男8例,女11例,发病年龄1岁10月～15岁,中位数年龄10岁;19例病儿有皮疹和肌肉症状,其中并发肺炎2例,免疫相关性甲状腺炎1例,嗜血细胞综合征1例。实验室检查14例病儿肌酸激酶（CK）升高;肌电图示肌源性损害13例;3例肌肉活检示肌炎改变。所有病儿均使用糖皮质激素治疗,6例病儿加用甲氨蝶呤;除1例病儿因嗜血细胞综合征死亡,余病情好转出院。12例病儿出现误诊,误诊为过敏性皮炎、关节炎、呼吸道感染等。结论 JDM是一种发病率较低的疾病,早期发病较隐匿,易误诊,可累及多个器官,其中以呼吸系统受累多见。     

腭裂患者犁骨发育程度的测量分析

目的：评价腭裂及其修复对犁骨生长发育程度的影响。方法：应用三维 CT 测量的方法测量38例大龄腭裂患者（年龄大于14岁,平均23．4岁）和正常对照组76例（平均22．8岁）的犁骨生长发育程度,选取以下3个指标：犁骨的下缘长度L1,前鼻棘到蝶鞍点的距离 L2,犁骨近似面积 S,将其与正常对照组相比。结果：腭裂患者包括腭裂术前及术后患者其 L1、L2和 S 均小于正常对照组（P ＜0．05）。腭裂术后组（CP1）与腭裂术前组（CP2）相比犁骨面积 S 差异有显著性（P ＝0．014）,L1差异无显著性（P ＝0．145）,L2差异有显著性（P ＝0．044）。结论：腭裂患者的犁骨发育程度较差,与上颌骨融合程度降低,与鼻中隔软骨、筛骨垂直板之间骨缝长度变短,后者受手术创伤影响较大。     

MRI与CT在超急性期脑挫裂伤中的应用对比研究

目的对比超急性期脑挫裂伤在CT与MR I中的表现特点,探讨MR I在超急性期脑挫裂伤的应用价值。方法对30例超急性期脑挫裂伤患者进行CT与MR I检查,分析超急性期脑挫裂伤在两者中的表现特点。结果 30例患者中,CT检查可显示12例,漏诊18例;MR I可显示30例,优于CT。结论诊断超急性期脑挫裂伤MR I优于CT,MR I的DW I应作为脑挫裂伤常规扫描方法。     

紫癜性肾炎患者外周血单个核细胞Toll样受体3和4的信号转导途径

背景：目前关于Toll样受体3和Toll样受体4介导的信号转导通路在紫癜性肾炎的发病机制中的作用尚不清楚。目的：分析Toll样受体3和Toll样受体4在过敏性紫癜和紫癜性肾炎发病机制中的作用。方法：选取过敏性紫癜患儿64例,分为过敏性紫癜无肾损害组36例及过敏性紫癜性肾炎组28例,另选健康儿童30例作为正常对照组。实时荧光定量PCR检测外周血单核细胞Toll样受体3、Toll样受体4、髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素12 mRNA的基因相对表达量;应用流式细胞术检测外周血单核细胞Toll样受体3、Toll样受体4蛋白表达率。结果与结论：①过敏性紫癜患儿Toll样受体4 mRNA及蛋白表达显著高于正常对照组(P < 0.05)。紫癜性肾炎组Toll样受体4 mRNA及蛋白表达均显著高于紫癜无肾损害组(P < 0.05)。②过敏性紫癜组髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6 mRNA的表达均显著高于正常对照组(P < 0.05),白细胞介素12 mRNA的表达显著低于正常对照组(P < 0.05);紫癜性肾炎组髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6 mRNA的表达显著高于紫癜无肾损害组(P < 0.05),紫癜性肾炎组白细胞介素12 mRNA的表达显著低于紫癜无肾损害组(P < 0.05)。③过敏性紫癜组患儿外周血单核细胞Toll样受体4 mRNA与蛋白表达呈正相关(r=0.60,P < 0.01);过敏性紫癜患儿Toll样受体4 mRNA与髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6表达均呈正相关(P < 0.01),与白细胞介素12 mRNA表达呈负相关(r=-0.66,P < 0.01)。提示Toll样受体4可能通过髓样细胞分化因子88依赖信号转导途径介导过敏性紫癜的免疫发病机制,Toll样受体4的过度活化可能与过敏性紫癜的肾损伤有关。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

紫癜性肾炎患者外周血单个核细胞Toll样受体3和4的信号转导途径

背景：目前关于Toll样受体3和Toll样受体4介导的信号转导通路在紫癜性肾炎的发病机制中的作用尚不清楚。 目的：分析Toll样受体3和Toll样受体4在过敏性紫癜和紫癜性肾炎发病机制中的作用。方法：选取过敏性紫癜患儿64例,分为过敏性紫癜无肾损害组36例及过敏性紫癜性肾炎组28例,另选健康儿童30例作为正常对照组。实时荧光定量PCR检测外周血单核细胞Toll样受体3、Toll样受体4、髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素12 mRNA的基因相对表达量;应用流式细胞术检测外周血单核细胞Toll样受体3、Toll样受体4蛋白表达率。结果与结论：①过敏性紫癜患儿Toll样受体4 mRNA及蛋白表达显著高于正常对照组（P 〈 0.05）。紫癜性肾炎组Toll样受体4 mRNA及蛋白表达均显著高于紫癜无肾损害组（P 〈 0.05）。②过敏性紫癜组髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6 mRNA的表达均显著高于正常对照组（P 〈 0.05）,白细胞介素12 mRNA的表达显著低于正常对照组（P 〈 0.05）;紫癜性肾炎组髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6 mRNA的表达显著高于紫癜无肾损害组（P 〈 0.05）,紫癜性肾炎组白细胞介素12 mRNA的表达显著低于紫癜无肾损害组（P 〈 0.05）。③过敏性紫癜组患儿外周血单核细胞Toll样受体4 mRNA与蛋白表达呈正相关（r=0.60,P 〈 0.01）;过敏性紫癜患儿Toll样受体4 mRNA与髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6表达均呈正相关（P 〈 0.01）,与白细胞介素12 mRNA表达呈负相关（r=-0.66,P 〈 0.01）。提示Toll样受体4可能通过髓样细胞分化因子88依赖信号转导途径介导过敏性紫癜的免疫发病机制,Toll样受体4的过度活化可能与过敏性紫癜的肾损伤有关。     

小儿溶血尿毒综合征诊治探讨（附7例报告）

目的探讨小儿溶血尿毒综合征（HUS）的临床特点、诊疗经验及预后。方法回顾性分析7例HUS病儿的临床资料。结果7例HUS病儿表现为不同程度的溶血性贫血、血小板减少及急性。肾衰竭,急性期采取对症治疗为主的综合治疗措施,6例痊愈或好转出院,1例于急性期放弃治疗。结论早期诊断和采取及时有效的综合治疗方案是改善HUS预后的关键。     

海岛居民肠道寄生虫感染情况的调查

为了解渔村人群寄生虫感染的状况，掌握海岛居民肠道寄生虫的发病规律和特点，制订切实可行的防治对策，于１９８８年１１月和１９９０年１１月在辽宁省长海县的王家岛、瓜皮岛、格仙岛上进行了人群寄生虫感染情况的调查。用碘液直接涂片法检查肠道原虫，改良加滕厚涂片法...     

过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞TLR6表达及其与Th1、Th2和Th17细胞免疫应答相关性研究

目的探讨TLR6在过敏性紫癜(HSP)患儿外周血单个核细胞(PBMC)的表达及其与Th1、Th2和Th17细胞免疫应答的相关性,探讨TLR6与HSP发病机制的关系。方法选取我院住院的急性期HSP患儿42例为研究对象,另选取健康儿童30例作为正常对照组。采用流式细胞术检测外周血单个核细胞TLR6蛋白表达,实时荧光定量PCR技术检测外周血单个核细胞MyD88mRNA的基因相对表达量,ELISA法检测血浆IFN-γ、IL-4、IL-17水平。结果 (1)HSP患儿外周血单个核细胞TLR6蛋白表达(TLR6阳性细胞百分率及平均荧光强度)显著高于正常对照组(t'=9.40,P<0.01;t'=10.49,P<0.01),HSP组外周血单个核细胞MyD88 mRNA相对表达量显著明显高于正常对照组(t'=2.46,P<0.01)。(2)HSP组血浆IL-4水平显著高于对照组(t'=3.44,P<0.01),IFN-γ水平高于对照组(t'=2.44,P<0.05),IFN-γ/IL-4比值低于对照组(t'=2.27,P<0.05),IL-17水平显著高于对照组(t'=2.64,P<0.01)。(3)HSP组单个核细胞TLR6蛋白表达与MyD88 mRNA呈显著正相关(r=0.79;P<0.01);与血浆IL-4水平呈显著正相关(r=0.69,P<0.01);与IFN-γ/IL-4比值呈负相关(r=-0.38,P<0.05);与IL-17水平呈正相关(r=0.36,P<0.05);与血浆IFN-γ水平不存在相关性(P>0.05)。结论 TLR6活化可能参与了HSP的免疫发病机制;HSP患儿体内存在Th1/Th2失衡,Th17异常活化,活化的TLR6可能通过上调Th2、Th17免疫应答介导HSP的免疫发病机制。