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1.
2.
目的:研究异丙酚和异氟醚对非体外循环搭桥术患者围术期炎性与抗炎性细胞因子平衡的影响。方法:择期非体外循环搭桥患者50例,随机分为2组。异丙酚组微量泵输入剂量为4~6mg·kg-·1h-1,异氟醚组吸入浓度为1%~1.5%。检测诱导前、打开心包、旁路血管开放30min,术后2h、24h血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度。结果:2组患者旁路血管开放后IL-6浓度较术前升高(P<0.01),术后2h达高峰;术后2h异氟醚组高于异丙酚组(P<0.05)。IL-10浓度变化趋势与IL-6相似,旁路血管开放后、术后2h和24h异丙酚组高于异氟醚组(P<0.05)。2组患者TNF-α水平均无显著变化。结论:异丙酚麻醉促进IL-10的产生,抑制IL-6的产生,控制术中应激反应异丙酚优于异氟醚。 相似文献
3.
患者,男,30岁,因终末型肝炎后肝硬化行原位肝移植。麻醉满意后穿刺右侧颈内静脉放置Swan-Ganz漂浮导管,右锁骨下静脉放置三腔中心静脉导管。穿刺左侧股静脉与左侧颈内静脉,置入 相似文献
4.
目的评价富氢液对小鼠肾缺血再灌注时NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体活性的影响。方法雄性C57BL/6J小鼠30只,体重20~25 g,6~8周龄,采用随机数字表法分为5组(n=6):假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)、肾缺血再灌注+NLRP3抑制剂MCC950组(I/R+M组)、肾缺血再灌注+富氢液组(I/R+H组)和肾缺血再灌注+MCC950+富氢液组(I/R+M+H组)。采用夹闭双侧肾蒂30 min后恢复灌注的方法制备肾缺血再灌注损伤模型。I/R+M组和I/R+M+H组术前连续14 d腹腔注射MCC950 20 mg/kg;I/R+H组和I/R+M+H组术后1 h腹腔注射富氢液5 ml/kg,其余各组给予等容量生理盐水。于再灌注24 h时,心脏采集血标本,检测BUN、Cr和肾损伤分子-1(Kim-1)水平,采用ELISA法测定血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度。然后处死小鼠,取肾组织,光镜下观察病理学结果,采用TUNEL法测定凋亡细胞计数,分别采用Western blot法和RT-PCR法检测NLRP3、凋亡相关微粒蛋白(ASC)和caspa... 相似文献
5.
目的评价脊髓背角富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白类似蛋白1(SPARCL1)在瑞芬太尼诱发切口痛小鼠痛觉过敏形成中的作用。方法健康雄性C57BL/6J小鼠48只,8~10周龄,体重18~22 g,采用随机数字表法分为6组(n=8):对照组(C组)、切口痛组(I组)、瑞芬太尼组(R组)、切口痛+瑞芬太尼组(I+R组) 、切口痛+瑞芬太尼组+阴性对照siRNA组(I+R+N组)和切口痛+瑞芬太尼+ SPARCL1-siRNA组(I+R+S组)。I+R+N组和I+R+S组分别鞘内注射1×108 IFU/ml阴性对照siRNA和SPARCL1-siRNA 10 μl,C组、I组、R组、I+R组鞘内注射生理盐水10 μl,6组均注射1次/d,连续3 d。待稳定转染后,C组和I组尾静脉注射生理盐水0.1 ml,R组、I+R组、I+R+N组和I+R+S组尾静脉注射瑞芬太尼10 μg/kg(用生理盐水稀释至0.1 ml),6组均连续注射4次,间隔15 min。I组、I+R组、I+R+N组和I+R+S组于第1次尾静脉给药后制备切口痛模型。分别于输注生理盐水或瑞芬太尼前24 h(T0)、输注停止后3、6、24和... 相似文献
6.
7.
8.
背景 脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征,其结果是引起脓毒症休克和多器官功能障碍综合征,临床后果严重.寻控高灵敏度和特异度生物标志物对实现脓毒症的早期诊断、治疗及改善患者预后有重要意义.蛋白质组学相关技术有高通量筛选优势,可用于分离和鉴定脓毒症患者体液、细胞等内的差异蛋白质. 目的 综述蛋白质组学在脓毒症中的研究现状,为其在脓毒症中后续研究提供参考. 内容 总结蛋白质组学在探究脓毒症发病机制、早期诊断和治疗中的应用. 趋向 虽然蛋白质组学技术仍存在缺点,但其自身优势有助于为脓毒症的防治寻找有价值的生物标志物. 相似文献
9.
左西孟旦临床应用的循证医学 总被引:1,自引:0,他引:1
左西孟旦是一种新型的钙增敏剂和KATP通道开放剂。与其他正性肌力药相比,它在不增加氧耗的情况下提高心肌收缩力,使外周血管和冠状动脉血管扩张,可以减轻心肌缺血。目前左西孟旦在临床上应用于治疗急性心力衰竭、慢性心力衰竭、缺血性心脏病、心源性和感染中毒性休克以及成人心脏手术围术期的过渡性治疗。该文总结了近期的文献中关于左西孟旦在多种临床情况下的应用。 相似文献
10.
丙泊酚对大鼠心肌缺血后处理的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨不同剂量丙泊酚缺血后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用.方法 制备大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,结扎冠状动脉左前降支60 min,再灌注120 min.随机分为假手术组(S组)、生理盐水对照组(C组)、丙泊酚1 mg/kg组(P1组)、丙泊酚2 mg/kg组(P2组)、丙泊酚5 mg/kg组(P3组),除S组其余各组所用药物均以生理盐水稀释至2.5 ml,于再灌注前3 min经股静脉匀速输注至再灌注后5 min,测定心肌危险区面积和梗死区面积;采用免疫组化方法 检测心肌组织Caspase-3的表达;应用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;运用Western印迹方法 测定Akt磷酸化水平.结果 与C组[危险区面积(41.5±1.0)%,梗死区面积(45.5±1.0)%,Caspase-3表达5.87±0.29,心肌细胞凋亡率(26.8±1.3)%,Akt磷酸化(10.8±1.9)%]相比,P1组和P2组大鼠危险区面积和梗死区面积明显减小[危险区面积(38.3±1.0)%和(37.3±1.2)%;梗死区面积(33.8±1.2)%和(30.2±1.7)%,均P<0.05];Caspase-3表达降低(1.50±0.36和1.48±0.30,均P<0.05);心肌细胞凋亡率下降[(16.3±1.2)%和(16.5±1.0)%,均P<0.05];而Akt磷酸化水平明显升高[(68.7±4.0)%和(58.3±2.8)%,均P<0.05].结论 丙泊酚1 mg/kg和2 mg/kg通过促进Akt磷酸化发挥I-postC保护作用. 相似文献