以咽痛、咽部溃疡为主要表现的汞中毒1例

咽痛、咽部溃疡往往是某一种疾病在咽喉部的表现,咽部溃疡可见集中于双侧扁桃体、咽侧壁、咽后壁、软腭等处不规则的溃疡性病变。咽部溃疡在不同的年龄段均有发生,其病因多有特异性炎性或真菌感染,肿瘤或全身性系统疾病等［1］,因此准确明确其致病原因尤为重要,然而临床上以咽痛、咽部溃疡为主要表现的汞中毒较为罕见,现报道如下。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者诊治随访分析

目的 了解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者年龄、体块指数、血压相关性,分析OSAHS患者治疗依从性.方法 前瞻性研究设计OSAHS患者信息表,包括年龄、性别、体块指数、血压、ESS、扁桃体大小、软腭悬雍垂情况、舌根Friedman分型、呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSaO2)、建议治疗方案、实际治疗方式、治疗效果.每一位做多导睡眠监测患者都详细填写信息表,详细耳鼻喉科检查、纤维喉镜检查、咽喉部CT扫描,结合PSG结果给出建议治疗方案,纳入信息资料范围,对2013年1月至2015年1月检测病例进行随访,包括电话随访和PSG检查,分析随访资料.结果 两年多导睡眠监测患者422例,按照2002年杭州会议标准符合OSAHS 396例,随访成功210例,失访186例,其中手术治疗48例,有效率93%,呼吸机治疗34例,有效率91.2%,OSAHS患者接受治疗79例(38.3%).结论 OSAHS患者对治疗接受率不高,对OSAHS认识和重视程度不够.     

外泌体miR-181b-5p诱导M2型巨噬细胞极化促进喉癌细胞转移的功能研究北大核心CSCD

目的:探究外泌体miR-181b-5p对巨噬细胞极化和喉癌转移的影响。方法:THP-1诱导分化为M0型的巨噬细胞,M0型巨噬细胞分为TU-212 exo、TU-177 exo、Hep-2 exo、NP69 exo、miR-NC exo、miR-181b-5p exo组和PBS组。外泌体诱导后的巨噬细胞与TU-212细胞共孵育,qRT-PCR检测miR-181b-5p、TNF-α、CCR7、Arg1、CD206、CD163表达,Western blot检测PI3K p110γ、PTEN、p-AKT、AKT表达,Transwell小室法检测各组细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告基因实验验证miR-181b-5p与PTEN的靶向关系。结果:TU-212、TU-177、Hep-2细胞及其外泌体中miR-181b-5p高表达,TU-212 exo、TU-177 exo、Hep-2exo、miR-181b-5p exo促进巨噬细胞中miR-181b-5p、Arg1、CD206、CD163、PI3K p110γ表达及AKT磷酸化,抑制PTEN、TNF-α、CCR7表达。PTEN为miR-181b-5p的靶基因。TU-212 exo、TU-177 exo、Hep-2 exo、miR-181b-5p exo诱导的巨噬细胞显著促进TU-212细胞的迁移和侵袭。结论:外泌体miR-181b-5p激活PTEN/PI3Kγ信号通路诱导M2型巨噬细胞极化,从而促进喉癌细胞的转移。     

蝶筛窦黏液囊肿引起视力下降1例并文献复习

<正>有视力损害等眼部症状的蝶筛窦黏液囊肿临床上并不少见,胡鹏等[1]曾对23例伴视力减退的鼻窦囊肿进行分析,其中累及蝶窦或蝶筛窦7例,由于大多数患者首诊于眼科,如果缺乏对鼻窦疾病的认识,易被误诊为单纯的眼科疾病,错过手术治疗的最佳时机,影响患者视力的恢复[2]。此类疾病一旦确诊,应尽早行鼻内镜手术清除病灶,必要时行视神经管减压术以改善症状,恢复视力。2014年1月25日我们收治蝶筛窦黏液囊肿引起视力下降1例,报     

喉部浆细胞肉芽肿1例

资料患者男性,31岁。因声音嘶哑、喉痛2个月于2015年4月20日入院。声音嘶哑进行性加重,伴喉痛,无吞咽障碍及呼吸困难。咽部、口腔检查及喉部触诊未见明显异常。电子喉镜检查:双侧声带前端及前连合可见新生物,色灰白,表面欠光滑,双侧声带活动好,闭合欠佳(图1A)。喉部平扫+增强CT     

酪氨酸硝基化在分泌性中耳炎所致耳蜗损伤作用实验观察

目的通过观察3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)在分泌性中耳炎(Otitis Media with Effusion,OME)大鼠内耳的定位、分布及内耳组织形态学特征,确定OME大鼠耳蜗中的酪氨酸硝基化情况,探寻OME导致内耳损伤的酪氨酸硝基化机制。方法将40只健康成年雄性SD大鼠一侧耳通过阻塞咽鼓管的方法构建分泌性中耳炎模型。造模成功后分组行耳蜗石蜡切片HE染色和免疫组织化学,Tunel凋亡检测和神经节细胞的透射电镜观察。采用SPSS16.0软件包进行统计学分析,以p<0.05作为有显著性差异。结果造模后大鼠的耳蜗毛细胞没有明显的缺失,HE染色发现中耳及内耳慢性炎症改变,免疫组化检测3-NT在耳蜗毛细胞、血管纹、神经纤维细胞、神经节细胞均有阳性表达,而对照组在相应部位均阴性表达。Tunel凋亡检测见耳蜗的神经纤维细胞、神经节细胞出现凋亡。透射电镜观察示神经节细胞线粒体肿胀、出现空泡化,并有神经节细胞间质的淋巴细胞浸润。结论通过构建OME模型初步发现OME能够导致耳蜗损伤,OME可能通过酪氨酸硝基化作用导致耳蜗毛细胞的凋亡、螺旋神经节细胞及神经纤维的变性,即酪氨酸硝基化是OME导致耳蜗损伤的可能机制之一。     

颌下径路阻塞咽鼓管创建大鼠分泌性中耳炎模型

目的 探讨建立大鼠分泌性中耳炎模型的纯物理学方法 ,为建立无化学因素影响的分泌性中耳炎动物模型提供一种造模参考方法 .方法 24只清洁级SD大鼠右侧耳为模型组,左侧为对照组.模型组用木塞经右侧颌下径路阻塞咽鼓管创建分泌性中耳炎大鼠模型,对照组不做任何处理,用ABR和鼓室导抗图检测动物听功能和中耳功能的变化,并用光学显微镜观察中耳黏膜的病理改变.结果模型组24耳中有20耳ABR反应阈从造模前的34.25±5.45 dB升高到57.63±5.46 dB,造模前后ABR反应阈差异有统计学意义(P<0.05).对照组鼓室导抗图为A型或As型,模型组中20耳为B型.光镜下可见模型组病变主要在中耳腔及咽鼓管,有浆细胞大量渗出,咽鼓管腔狭窄,纤维增生,毛细血管扩张.结论 通过颌下径路用木塞阻塞大鼠咽鼓管的方法 可以影响其咽鼓管的功能,成功建立分泌性中耳炎动物模型.     

分泌性中耳炎所致感音神经性听力下降的研究进展

分泌性中耳炎是一种常见的疾病,多发于婴幼儿。是以液体在中耳腔内积聚和波动性传导性听力损失为特征的非化脓性疾病,部分患者却合并有感音神经性聋。炎性介质在这一现象的发生机制中起到了很重要的作用,但其具体机制尚不明确,本文结合国内外的研究现状及主要观点对其发生的可能机制进行综述。     

蝶筛窦黏液囊肿引起视力下降1例并文献复习

有视力损害等眼部症状的蝶筛窦黏液囊肿临床上并不少见,胡鹏等曾对23例伴视力减退的鼻窦囊肿进行分析,其中累及蝶窦或蝶筛窦7例,由于大多数患者首诊于眼科,如果缺乏对鼻窦疾病的认识,易被误诊为单纯的眼科疾病,错过手术治疗的最佳时机,影响患者视力的恢复悼。