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2.
脑脊液中氨基酸分析与中枢神经系统疾病关系 总被引:1,自引:0,他引:1
在生理条件下 ,脑脊液中的氨基酸主要来源于脑组织 ,在某种程度上可以反映中枢氨基酸类递质的生成、释放和分解代谢的状况。中枢神经系统的许多疾病都与兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸两类递质的失平衡有关 ,因此在临床医学研究中可以通过对脑脊液中氨基酸的分析 ,了解中枢神经系统正常及病理状态下氨基酸的变化规律 ,从而为临床对疾病的诊疗提供指导 相似文献
3.
为求结核性脑膜炎的早期诊断及与其它相似疾病的鉴别诊断,近年来,国外学者已建立了CSF中结核菌抗体的酶联免疫测定,但由于抗体水平的明显增高常不在疾病的早 相似文献
4.
5.
大鼠局灶性脑缺血再灌注模型纹状体内IL-1β和TNF-α动态变化及药物干预 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观测大鼠局灶性脑缺血再灌注模型缺血侧纹状体区内白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤细胞坏死因子-α(TNF-α)的动态变化,及甲基强的松龙和榄香烯乳对其的影响。方法用线栓法阻塞大脑中动脉,用ELISA法检测IL-1β和TNF-α。结果缺血1h再灌注1h后即有TNF-α成倍升高,6h达高峰,随后逐渐下降;IL-1β在再灌注3h升高。缺血后即刻给予3mg/kg甲基强的松龙或10mg/kg榄香烯乳可以降低TNF-α水平,但不影响IL-1β水平。结论局灶性脑缺血再灌注后有IL-1β和TNF-α的升高,6h达高峰;3mg/kg甲基强的松龙或10mg/kg榄香烯乳可以降低缺血区TNF-α水平。 相似文献
6.
目的 观察模拟失重对大鼠肺组织显微结构及其一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,为模拟失重时肺组织的适应机制研究积累资料.方法 采用Wistar雄性大鼠-30°尾部悬吊模拟失重生理效应.常规光镜和免疫组织化学方法 观察悬吊7 d组(TS7)、14 d组(TS14)及对照组(Con)肺组织显微结构和结构型NOS(cNOS)、诱导型NOS(iNOS)表达.结果 TS7组大鼠出现肺实变、肺水肿、支气管黏膜内淋巴细胞浸润、肺泡内有红细胞及肺泡融合.TS14组大鼠肺病变较TS7组大鼠明显加重,表现为肺泡融合增多、肺泡内更多红细胞和肺泡壁增厚.各组大鼠肺组织cNOS表达区域主要为支气管上皮细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞,各组间表达水平无统计学差异.iNOS表达在TS7、TS14组血管内皮细胞和平滑肌细胞表达显著增多,其中TS14组血管内皮细胞表达量高于TS7组.结论 模拟失重大鼠肺组织形态学变化可能与肺循环iNOS表达增加有关. 相似文献
7.
目的: 比较大鼠骨髓来源的树突状细胞(dendritic cells, DC)体外经由大鼠C6胶质瘤细胞由不同方式制备的不同抗原致敏后,对特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte, CTL)的诱导作用。方法: 自大鼠骨髓分离DC前体细胞,经重组大鼠粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rrGM-CSF)+白细胞介素4(rrIL-4)诱导培养、扩增;由C6胶质瘤细胞经由反复冻融、煮沸灭活及超声破碎细胞抽提其总蛋白的方法制备各种不同抗原致敏DC,致敏的DC与T淋巴细胞进行共培养诱导CTL;以ELISA法检测CTL诱导过程中淋巴细胞趋化因子(lymphocyte chemoattractant factor)及细胞因子IFN-γ分泌水平:以 -TdR掺入法检测DC诱导T细胞增殖及其特异性CTL杀伤活性。 结果: 体外应用煮沸灭活瘤细胞制备的肿瘤抗原致敏DC,能诱导更强的刺激T细胞增殖的能力、并且可以诱导杀伤活性更强的CTL。结论: 应用煮沸灭活的瘤细胞制备瘤抗原负载DC获得瘤苗可获得更强的抗肿瘤保护作用。 相似文献
8.
c AMP反应成分结合蛋白 (c AMP response elem ent-binding protein,CREB)是一种转录因子 ,它在磷酸化之后可调节靶基因的转录。 CREB在 13 3位置的丝氨酸的磷酸化 ,与脊髓中伤害性传入的处理有关 ,本文作者等用特殊抗体对此进行了免疫细胞化学研究。在正常大鼠 ,虽然几乎所有脊髓神经元的核中都可见 CREB的轻度着色 ,但磷酸化的 CREB仅见于双侧腰段脊髓的 ~ 层 (75± 15 vs60± 18)和 层 (9± 3 )。用福尔马林注射引起一侧后脚掌出现炎症时 ,可在双侧腰段脊髓看到磷酸化CREB细胞核的快速 (小于 5 min)和节段性的显著增多 ;它们主要分布在双侧背角表层 ~ 层 (2 5 4± 2 0 vs 2 62± 2 3 )、 层(115± 13 )和双侧 ~ 层 (3 46± 2 0 vs3 2 8± 2 6) ;而在对照和炎症组大鼠的胸段脊髓中均未见磷酸化 CREB的增加。在注射CFA诱发一侧炎症或切断一侧坐骨神经的实验组大鼠 ,也可看到至少延续到第三天的强而双侧性的 CREB的磷酸化。这种由一侧后肢伤害性传入引致腰段脊髓中镜像式双侧 CREB磷酸化的出现 ,与一般看到的损伤传入只在同侧脊髓背角引起某些神经化学改变的结果不同 ,可能是人神经损伤后或在实验动物中出现对侧镜像式疼痛过敏现象的基础 相似文献
9.
肿瘤靶向基因治疗中基因转移系统的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
采用同种异体 LAK(Allogeneic-LAK,Allo-LAK)细胞代替患者自身LAK细胞,较好地解决了LAK细胞前体来源问题.通过超声雾化吸入及胸腔内注射Allo-LAK/IL-2治疗肺癌能改善肿瘤微环境,激活肿瘤局部免疫细胞抑制肿瘤细胞,并且较好地解决了Allo-LAK的安全性,避免了大剂量应用IL-2所致的毒副作用.1 材料与方法1.1 病例选择临床确诊为晚期肺癌不能手术切除的14例病人,其中男10例,女4例,年龄39~68岁,平均57.64岁.均经病理或组织细胞学检查确诊为鳞癌7例,腺癌5例,小细胞未分化癌(SCLC)2例,8例并发胸腔积液,4例并发对侧肺转移,3例并发纵隔及锁骨上淋巴结转移,另有2例及1例分别并发骨及肝转移. 相似文献
10.
基质金属蛋白酶-1/13与信号通路激酶ERK1/2 在兔骨关节炎软骨中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的利用家兔膝关节前交叉韧带切断(ACLT)及内侧半月板前1/3切除的方法制作骨关节炎(OA)模型,测定关节炎发病的不同时期,关节软骨中基质金属蛋白酶-1(MMP-1),基质金属蛋白酶-13(MMP-13)以及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白表达水平的变化情况,探索它们之间的变化规律及关系。方法实验组家兔30只行ACLT及内侧半月板前1/3切除术造模,分别于术后4W、8W、12W处死10只,假手术对照组家兔10只于术后12W处死。进行股骨髁关节软骨退变的大体评分;取退变的软骨组织,用Western blot印记杂交方法测定软骨组织中MMP-1,MMP-13和ERK1/2的蛋白表达水平。结果ACLT及内侧半月板前1/3切除术后4W即可见软骨退变,8W和12W时退变进一步加重,对照组元明显软骨退变,不同组动物关节软骨评分差异有统计学意义。MMP-1和ERK1/2的蛋白表达在正常对照组水平均较低,造模4W开始升高,到第8W及第12W持续升高;而MMP-13在造模4w时表达开始升高,造模第8W时持续升高,但在造模第12W时MMP-13的蛋白表达下降。结论家兔膝关节ACLT及内侧半月板前1/3切除制作OA模型的方法简便可行,MMP-1和MMP-13在骨关节炎的发病过程中有不同程度的升高.可以作为OA研究的评价指标。本实验结果提示,在OA发展的过程中,MMP-1和MMP-13的表达不平行.两者上游信号调控通路可能存在差异。蛋白激酶ERK1/2的表达水平从造模第4w开始持续升高,说明ERK1/2信号转导通路在骨关节炎发病过程中持续发挥作用。 相似文献