耐药乳腺癌免疫治疗的实验研究

目的:探讨耐药乳腺癌抗原负载的树突细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)联合培养后对同种乳腺癌荷瘤小鼠的可能治疗机制.方法:分离健康人外周血获得单个核细胞,分别诱导为DC和CIK细胞,将人类乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADR细胞的冻融物抗原冲击DC(AP-DC),分别将DC与CIK细胞共培养(AP-DC+CIK组、DC+CIK组),将细胞经尾静脉注入裸鼠体内,观察不同组荷瘤标本中MDR1的表达、肿瘤细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达.结果:AP-DC+CIK组、DC+CIK组、CIK组及生理盐水组MDR1/β-actin比值分别为0.14、0.57、0.81及0.98.生理盐水组、CIK组、DC+CIK组和AP-DC+CIK组平均凋亡指数差异有统计学意义(P＜0.001).各组Bcl-2及Bax蛋白表达的OD值差异有统计学意义(P＜0.01),Bcl-2/Bax值AP-DC+CIK组＜DC+CIK组＜CIK组＜生理盐水组.结论:经耐药乳腺癌抗原负载的DC与CIK共同作用后,诱导同种乳腺癌细胞凋亡强于单纯DC与CIK共同作用后及单独CIK的治疗效果.     

淋巴结滤泡树突细胞肉瘤1例

患者男性,53岁.发现颈右侧一粟粒大小肿物20余天.查体:颈右侧胸锁乳突肌前缘深部可触及一肿物,2 cm×2 cm大小,质硬,表面光滑,与周围组织分界尚清,活动度差.     

槐耳联合DC-CIK对荷结肠癌HT29干细胞瘤裸鼠的体内杀伤实验研究

为了比较不同治疗方法对荷结肠癌HT29细胞干细胞瘤裸鼠的治疗效果。建立了Bal B/C裸鼠结肠癌干细胞模型,随机分为以下4组,每组8只裸鼠：空白对照组、DC-CIK组、槐耳组、槐耳联合DC-CIK组（联合治疗组）。其中DC-CIK组、联合治疗组裸鼠在肿瘤干细胞接种4 d后通过尾静脉注射1×10^6个DC-CIK细胞给予治疗,每周2次共3周;槐耳组和联合治疗组,按每60 kg体质量20 g给药,每天1次灌胃0.2 mL,共3周;对照组以等体积生理盐水代替。各组裸鼠在治疗3周期间每2d测量瘤体大小及裸鼠体重,治疗结束后处死裸鼠取出瘤体称重,观察对荷结肠癌HT29干细胞裸鼠的治疗后影响,RT-PCR法检测信号通路关键基因的表达水平。各组治疗结束后,槐耳组、DC-CIK组、联合治疗组荷结肠癌HT29干细胞裸鼠的瘤质量明显低于对照组,联合治疗组又明显低于槐耳组和DC-CIK组,其中,联合治疗组抑瘤率可达46.77%。在信号通路关键基因的表达水平变化方面,联合治疗组与DC-CIK组、槐耳组相比,PI3K/Akt通路中关键基因PI3KR1和Akt,Wnt/β-catenin通路中关键基因Wnt1,CTTNB1,Notch通路中关键基因Notch1,Notch2,Notch3的mRNA表达均有所下调。不同治疗方法对结肠癌HT29细胞干细胞瘤裸鼠治疗效果中,槐耳联合DC-CIK组效果最佳,为临床治疗结肠癌提供了新思路。     

以低热、咳嗽、头痛、消瘦为主要表现的侵袭性肺曲霉菌一例

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山药提取物联合DC-CIK细胞疗法对结肠癌HT29干细胞荷瘤裸鼠的体内抗肿瘤研究

目的观察山药提取物联合树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)疗法对结肠癌HT29细胞干细胞荷瘤裸鼠的治疗效果。方法建立Balb/c裸鼠结肠癌干细胞荷瘤模型,随机分为4组,对照组、DC-CIK组、山药提取物组、山药提取物联合DC-CIK组(联合治疗组),每组10只。其中DC-CIK组、联合治疗组裸鼠在肿瘤干细胞接种第4天后通过尾iv 1×106个DC-CIK细胞给予治疗,每周2次,共3周;山药提取物组和联合治疗组,按山药提取物125 mg/kg给药,每天ig给药1次,共3周;对照组以等体积生理盐水代替。各组裸鼠在治疗3周期间每2天测量瘤体大小及裸鼠体质量,治疗结束后处死裸鼠,取出瘤体称质量,并计算抑瘤率,RT-PCR法检测瘤组织中信号通路关键基因的表达水平。结果治疗结束后,山药提取物组、DC-CIK组、联合治疗组的瘤体质量明显低于对照组,其中,联合治疗组抑瘤率为51.26%。在信号通路关键基因的表达水平变化方面,联合治疗组与DC-CIK组、山药提取物组相比,PI3K/Akt通路中关键基因PI3KR1,Wnt/β-catenin通路中关键基因Wnt1,Notch通路中关键基因Notch1的m RNA表达均有所下调,DC-CIK组和山药提取物组相比,各基因m RNA表达变化差异不显著。结论对结肠癌HT29细胞干细胞荷瘤裸鼠模型,山药提取物联合DC-CIK抑瘤效果最佳。     

HDAC6与P21WAF1在胃癌组织中表达及意义

  目的   探讨HDAC6与P21WAF1在胃癌发生、发展中的作用及其相关性，为胃癌的早期诊断、治疗和判断预后提供依据。  方法   应用SP免疫组化法分别检测40例胃癌、30例癌前病变组及32例正常胃黏膜组中HDAC6及P21WAF1蛋白的阳性表达情况。  结果   HDAC6组织表达阳性率在胃癌，癌前病变及正常对照组依次降低，分别为65.0%，43.3%，15.6%（P < 0.01），P21WAF1组织表达阳性率在胃癌，癌前病变及正常对照组依次升高，分别为45.0%，63.3%和81.3%（P < 0.01）。HDAC6的表达在分化程度越低、分期越高和淋巴结转移胃癌组织中显著升高（P < 0.05）；P21WAF1蛋白阳性表达则相反，在分化程度越低、分期越高和淋巴结转移胃癌组织中显著降低（P < 0.05）。胃癌组织中HDAC6与P21WAF1的表达呈负相关（r=-0.495，P < 0.01）；癌前病变黏膜组织中HDAC6与P21WAF1的表达呈负相关（r=-0.451，P < 0.05）。  结论   HDAC6与P21WAF1的异常表达可能与促进胃癌的发生、发展和浸润转移有关。HDAC6可能通过下调P21WAF1的表达，导致并促进胃癌的发生发展。HDAC6和P21WAF1可能作为胃癌诊断和预后判断的指标及胃癌治疗的新靶点。      

不同方式诱导的树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞对荷结肠癌HT29细胞干细胞瘤裸鼠免疫治疗的研究

目的比较不同方式诱导的树突状细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK细胞)对荷结肠癌HT29细胞干细胞瘤裸鼠的免疫治疗效果及其安全性的研究。方法建立BALB/c裸鼠结肠癌干细胞模型,随机分为6组,每组3只裸鼠:空白对照组、DC-CIK组(D组)、HT29细胞干细胞全细胞裂解液-DC-CIK组(L-D组)、HT29细胞干细胞RNA-DCCIK组(R-D组)、DC-CIK联合化疗5-Fu组(F-D组)和化疗5-Fu组。其中D组、L-D组、R-D组和F-D组裸鼠在肿瘤干细胞接种4 d后通过尾静脉注射1×106个DC-CIK细胞给予治疗,每周2次,共3周;5-Fu组和F-D组在裸鼠给予DC-CIK治疗前1天通过尾静脉注射50 mg/kg剂量的5-Fu化疗药物,每周1次,共3周;空白对照组以等体积生理盐水代替。各组裸鼠在治疗3周期间每2天测量瘤体大小及裸鼠体重,治疗结束后处死裸鼠取出瘤体称重,绘制裸鼠生长曲线,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测蛋白磷酸化(AKt)信号通路中关键原癌基因c-Myc表达水平。结果各组治疗结束后,比较各组瘤体生长速率,L-D组相似文献