超声下远端灌注管放置在静脉-动脉体外膜肺氧合中的疗效评价

<正>体外膜肺氧合(ECMO),可部分替代肺的氧合及心脏泵血功能,以维持患者全身组织器官必要氧供和血供,保证重要脏器有效灌注,为原发疾病救治争取宝贵时机的一种有效生命支持手段。其中静脉-动脉ECMO(V-A ECMO)是抢救急性暴发性心肌炎、急性大面积心肌梗死、急性脓毒症心肌炎、心脏开胸或介入术后严重低心排出量状态、     

哌拉西林/三唑巴坦针剂致罕见血小板减少的临床与机制分析

目的 分析哌拉西林/三唑巴坦针剂致血小板减少的临床特点,寻找其发病规律,并初步探讨其可能的致病机制.方法 搜集患者完整的临床资料,另外抽取患者外周血液4份,各2mL,37℃水浴孵育,分别加入同等剂量的生理盐水,不同浓度的哌拉西林/三唑巴坦药液,进行体外试验,测定处理后4h,12h,24h,48h血小板计数变化,实验3次,取平均值.结果 使用哌拉西林/三唑巴坦d1就可看到血小板减少,停用哌拉西林/三唑巴坦针剂后血小板1～2d开始上升,3～5d恢复正常,骨髓穿刺等检查未发现骨髓抑制,外周血浆血小板抗体阴性,补体C3下降.体外试验发现血小板下降的程度与哌拉西林/三唑巴坦的剂量成正相关,而空白对照及头孢吡肟对照组的血小板则无明显变化.结论 哌拉西林/三唑巴坦针剂可致可逆性的急剧性血小板减少,且为剂量依赖性,其致病机制可能与骨髓抑制无关,可能为直接激活补体C3导致血小板破坏.临床医生应该引起重视,哌拉西林/三唑巴坦针剂可致血小板减少.     

N-乙酰半胱氨酸上调Sirtuin 3蛋白表达对脓毒症小鼠急性肾损伤的保护作用及机制研究

目的探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)调控沉默信息调节因子3(Sirt3)对脓毒症致小鼠急性肾损伤(AKI)的保护作用及其机制。方法将雄性C57BL/6小鼠随机(随机数字法)分为假手术组(Sham)、盲肠结扎和穿孔术组(CLP)、CLP+NAC(50 mg/kg)和CLP + NAC(100 mg/kg)组, 每组10只;CLP造模后24 h处死小鼠, 留取血液和肾组织样本;采用HE染色法评估各组小鼠肾组织病理损伤;ELISA法检测血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾损伤分子1(KIM-1)和中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)水平;采用免疫组织化学检测肾组织Sirt3蛋白表达;RT-qPCR法测定Sirt3 mRNA水平;透射电镜下观察肾小管上皮细胞线粒体损伤情况, 并计算线粒体密度, 同时检测肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)水平。结果与Sham组相比, CLP导致肾组织病理损伤明显加重(P<0.001), 肾功能指标Scr、BUN、KIM-1和NGAL水平均明显升高(均P<0.00...     

小剂量两性霉素B治疗深部真菌感染的安全性

目的观察小剂量两性霉素B（AmB）治疗深部真菌感染的不良反应。方法回顾性分析146例深部真菌感染患者应用小剂量AmB治疗的不良反应,以及防治措施。结果不良反应发生率为44.25%,包括低钾血症,肝、肾功能损害,寒战发热,静脉炎。其中以低钾血症及肾、肝功能损害最为多见,其发生率分别为32.19%、10.27%、8.22%。结论小剂量AmB在治疗过程中会出现各种不良反应,应密切观察病情变化,定期监测各项临床实验指标,及时防治其不良反应。     

早期乳酸清除率评估术后脓毒症休克患者预后的临床价值

乳酸是无氧酵解的特异产物,是导致代谢性酸中毒的原因之一,其变化反映了组织氧合代谢状况.乳酸作为反映组织灌注和细胞氧代谢的良好指标,其水平升高提示患者预后不良[1].研究显示,乳酸的动态监测在评估患者病情和治疗效果、发现病情转变、评价预后方面的意义优于单次乳酸测定,疾病早期(经6h液体复苏后)的动脉血乳酸清除率是评价严重脓毒症和感染性休克患者病死率较为敏感和特异的指标 [2-3].脓毒症休克患者病情进展迅速,病死率较高,且可逆性较大,因此早期发现、早期诊断及早期针对性治疗意义重大.近年来笔者对血乳酸早期清除率与手术后脓毒症休克患者预后的关系进行了回顾性分析,现将结果报道如下.     

N-乙酰半胱氨酸上调细胞FLICE抑制蛋白表达对脓毒症小鼠急性肾损伤的保护作用及其机制研究

目的研究N-乙酰半胱氨酸（NAC）上调细胞FLICE抑制蛋白（c-FLIP）表达对脓毒症小鼠急性肾损伤的作用。 方法将30只雄性BALB/c小鼠分为假手术组、脓毒症组和NAC组,每组各10只。采用盲肠结扎穿孔术法制备脓毒症小鼠模型,假手术组除不结扎穿刺盲肠外,其余手术步骤相同,NAC组小鼠术后15 min尾静脉注射NAC 100 mg/kg。造模成功后24 h取小鼠肾脏,光镜下观察肾脏组织病理变化;采用实时定量PCR（RT-PCR）法检测c-FLIP mRNA表达;采用Western-blotting法检测c-FLIP蛋白表达;复制上述实验观察96 h内小鼠的生存情况。 结果与假手术组相比,脓毒症组小鼠肾小球萎缩、肾小管上皮细胞变形、肾小管腔内可见大量肾细胞间质和碎片,而NAC组小鼠肾脏组织病变明显减轻。三组间肾脏组织病理学损伤评分、c-FLIP mRNA及蛋白表达比较,差异均有统计学意义（F = 101.400、31.720、20.330,P均< 0.05）。进一步两两比较发现,CLP组小鼠肾脏组织病理学损伤评分较假手术组显著升高（P < 0.001）,NAC组小鼠肾脏组织病理学损伤评分较CLP组显著降低（P < 0.001）。与假手术组相比,脓毒症组小鼠c-FLIP mRNA及蛋白表达均明显下降（P均< 0.05）,NAC组c-FLIP的蛋白表达有所降低（P < 0.05）;与脓毒症组相比,NAC组小鼠c-FLIP mRNA及蛋白表达均显著上升（P均< 0.05）。Kaplan-Meier生存曲线结果显示,三组小鼠生存情况比较,差异有统计学意义（χ²= 8.806,P= 0.012）。进一步两两比较发现,脓毒症组及NAC组小鼠的存活数量均较假手术组显著降低（P均< 0.017）,而NAC组小鼠存活数量较脓毒症组明显升高（P < 0.017）。 结论NAC通过上调c-FLIP表达对脓毒症小鼠的急性肾损伤具有显著的保护作用。     

急性心肌梗死相关基因的生物信息学分析

目的从基因水平揭示心肌梗死的发病机制,为心肌梗死的基础研究和临床治疗提供新思路。方法从基因芯片公共数据库GEO（geneexpressionomnibus,GEO）中下载心肌梗死相关基因芯片数据,利用GENE-E进行差异基因分析,筛选出在心肌梗死患者中具有的差异表达基因,采用Panther、String等在线分析软件对差异表达基因进行生物信息学分析。结果在200个差异表达基因所编码的蛋白中,有168个存在蛋白与蛋白的相互作用关系;其生物学通路主要涉及细胞凋亡通路、表皮生长因子受体信号通路等。结论通过生物信息学分析心肌梗死相关基因芯片数据,提示心肌梗死发病是多种基因作用的结果,EPHB1,GRM6,CD2BP2在心肌梗死患者外周血中高表达,对相关基因的进一步分析有利于揭示心肌梗死的发病机制,从而为心肌梗死患者的早期筛查提供新的分子标志物。     

经皮气管切开术与传统气管切开术在危重病患者的应用效果比较

目的 探讨床边经皮气管切开术在危重病患者的应用价值.方法 比较经皮气管切开组（PT组,58例）与传统气管切开术组（ST组,29例）患者的手术操作时间、切口大小、术中出血量及并发症发生率.结果 PT组的手术操作时间明显短于ST组,切口明显小于ST组,术中出血量明显少于ST组（均P＜0.05）; PT组术后总并发症明显少于ST组,切口溢痰及切口感染发生率明显少于ST组（均P＜0.05）.结论 经皮气管切开术操作时间短、创口小、出血少,并发症少,作为一种床边、快捷、微创的急救手术,可替代传统气管切开术,在危重患者中推广.     

血流动力学监测机械通气下积极扩容联合IABP救治急性重症病毒性心肌炎一例

1病例患者女,63岁。因"胸闷心悸乏力5h,气促、咳粉红色泡沫痰3h"就诊。起病2h后即出现急性左心衰、心源性休克、I型呼吸衰竭,由外院转入我院ICU。入院时少尿,神志淡漠,气道内大量粉红色泡沫痰,血压(BP)55/36mmHg,动脉血氧饱和度     

微小RNA-142-3p在脓毒症患者血清中的表达及其临床意义

目的通过观察脓毒症患者血清中微小RNA-142-3p（miR-142-3p）的表达,探讨其与脓毒症的关系。 方法选取41例脓毒症患者作为研究对象,同期住院的非脓毒症患者20例作为对照组。采用实时荧光定量PCR检测血清中miR-142-3p的表达,酶联免疫吸附剂测定（ELISA）检测白细胞介素6（IL-6）和IL-10的表达。采用Spearman相关分析miR-142-3p与患者临床特点和实验室指标的相关性,受试者工作特征（ROC）曲线评价miR-142-3p、IL-6、IL-10、C反应蛋白（CRP）、前降钙素原（PCT）、白细胞计数和乳酸表达水平对脓毒症的预测价值。 结果脓毒症组患者的白细胞计数[（14.4 ± 7.8）× 10⁹/L vs.（8.4 ± 2.1）× 10⁹/L,t = 4.571,P < 0.001]、CRP [（127 ± 80）mg/L vs.（80 ± 45）mg/L,t = 2.436,P= 0.018]、乳酸[（2.3 ± 1.8）mmol/L vs.（1.5 ± 0.6）mmol/L,t = 2.421,P = 0.019]、PCT [5.70（1.49,26.37）μg/L vs. 0.25（0.10,0.63）μg/L,Z= 75.500,P < 0.001]、IL-6 [342.33（64.98,2 618.44）ng/L vs. 14.95（3.21,54.51）ng/L,Z = 84.000,P < 0.001]、IL-10 [23.16（6.19,85.56）ng/L vs. 2.75（1.39,5.36）ng/L,Z = 198.500,P = 0.001]和miR-142-3p [95.74（23.19,278.23）vs. 25.64（18.59,56.05）,Z = 222.000,P = 0.004]均显著高于对照组。miR-142-3p与乳酸、IL-6、PCT均呈正相关（r = 0.427、0.340、0.309,P = 0.005、0.030、0.049）。根据脓毒症患者28 d生存情况分为存活组（29例）和死亡组（12例）。存活组的急性病生理学与长期健康评价（APACHE）Ⅱ评分[（14 ± 6）分vs.（25 ± 6）分]、序贯性器官衰竭估计（SOFA）评分[（6.0 ± 2.8）分vs.（10.7 ± 3.5）分]和乳酸[（1.6 ± 1.0）mmol/L vs.（3.8 ± 2.6）mmol/L]水平均显著低于死亡组（t = 5.406、4.482、2.835,P均< 0.05）。ROC曲线分析结果显示,miR-142-3p [曲线下面积（AUC）= 0.729,95%CI（0.602,0.856）,P = 0.004]、IL-6 [AUC = 0.898,95%CI（0.820,0.975）,P < 0.001]、CRP [AUC = 0.698,95%CI（0.566,0.831）,P = 0.013]、PCT [AUC = 0.908,95%CI（0.835,0.981）,P < 0.001]、IL-10 [AUC = 0.758,95%CI（（0.631,0.885）,P = 0.001]和白细胞计数[AUC = 0.776,95%CI（0.659,0.893）,P = 0.001]对脓毒症均有预测价值。 结论脓毒症患者血清中miR-142-3p的表达升高,且与乳酸、IL-6、PCT呈正相关,其在脓毒症发生发展中可能发挥着重要作用。