西格列汀对高糖诱导内皮细胞凋亡的改善作用及机制研究

目的研究西格列汀对高糖诱导内皮细胞凋亡的改善作用及机制。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)并分组,对照组用含有 5.5 mmol/L葡萄糖的 DMEM处理,高糖组用含有 33.3 mmol/L葡萄糖的 DMEM处理,西格列汀组用含有 33.3 mmol/L葡萄糖及 20 μmol/L西格列汀的 DMEM处理,西格列汀 +LY组用含有 33.3 mmol/L葡萄糖、 20 μmol/L西格列汀、 10 μmol/L LY294002的 DMEM处理。检测各组细胞凋亡率及细胞中凋亡基因、人磷酸化磷酸肌醇 3激酶(p?PI3K)、磷酸化蛋白激酶 B(p?AKT)的表达量。结果高糖组的细胞凋亡率及 Cleaved?caspase?9［0.91(0.71,1.12)比 0.43(0.34,0.59)］、 Cleaved?cas? pase?3［0.75(0.67,0.93)比 0.45(0.36,0.58)］的蛋白表达量明显高于对照组, B细胞淋巴瘤 /白血病 ?2(Bcl?2)［0.23(0.17,0.36)比 0.60(0.45,0.72)］、 p?PI3K［0.40(0.22,0.61)比 0.94(0.78,1.21)］、 p?AKT［0.27(0.13,0.34)比 0.66(0.40,0.79)］的蛋白表达量明显低于对照组;西格列汀组的细胞凋亡率及 Cleaved?caspase?9［0.32(0.26,0.43)比 0.91(0.71,1.12)］、 Cleaved?caspase?3［0.34(0.24,0.48)比 0.75(0.67,0.93)］的蛋白表达量明显低于高糖组, Bcl?2［0.69(0.58,0.83)比 0.23(0.17,0.36)］、 p?PI3K［0.87(0.67,0.99)比 0.40(0.22,0.61)］、 p?AKT［0.65(0.48,0.73)比 0.27(0.13,0.34)］的蛋白表达量明显高于高糖组;西格列汀 +LY组的细胞凋亡率及 Cleaved?caspase?9［0.72(0.58,0.86)比 0.32(0.26,0.43)］、 Cleaved?caspase?3［0.68(0.54,0.73)比 0.34(0.24,0.48)］的蛋白表达量明显高于西格列汀组, Bcl?2［0.37(0.29,0.45)比 0.69(0.58,0.83)］、 p?PI3K［0.49(0.34,0.58)比 0.87(0.67,0.99)］、 p?AKT［0.32(0.24,0.38)比 0.65(0.48,0.73)］的蛋白表达量明显低于西格列汀组。结论西格列汀能够抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡且该作用与激活 PI3K/AKT通路有关。     

MCP-1中和抗体鞘内注射对骨癌痛吗啡耐受大鼠OX-42和炎症因子表达的作用

目的研究MCP-1中和抗体鞘内注射对骨癌痛吗啡耐受大鼠脊髓OX-42和炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6表达的作用。方法应用Walker256肿瘤细胞胫骨骨髓腔注射和鞘内注射吗啡建立大鼠骨癌痛吗啡耐受动物模型,采用免疫组化、ELISA检测方法观察MCP-1中和抗体鞘内注射对骨癌痛吗啡耐受大鼠脊髓OX-42和炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6表达的作用。结果 BM+Ab组大鼠MCP-1中和抗体鞘内注射后脊髓OX-42和炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6表达显著减少。结论 MCP-1可能通过激活小胶质细胞(OX-42)引发炎症反应从而导致骨癌痛吗啡耐受。     

各型冠心病的胸部X线表现

各型冠心病的胸部Ｘ线表现郑瑞锋，吴丰磊，杨常年，王建华，徐荣庚冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病，是由于冠状动脉粥样硬化，使冠状动脉管径变窄甚至阻塞，引起心肌缺血、坏死以及循环功能障碍，而致的一种心脏病变，对人类的危害很大。本文对１１０例冠心病患者的...     

2型糖尿病患者骨密度变化与血管病变的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者骨密度变化与大血管及微血管病变的关系及临床意义.方法 随机选取2011年1月～2012年11月在河南省油田总医院内分泌科住院的T2DM患者180例,全部受试者均检测正位腰椎及左侧股骨骨密度,并行相关血管超声、头颅CT或MRI、眼底及生化指标等检查,并记录每位患者的糖尿病治疗史.按照患者血管病变部位不同分为无血管病变组、大血管病变组、微血管病变组、大血管合并微血管病变组.应用SPSS 17.0统计软件进行统计学分析,所有数据以（x）±s表示,计量资料两组间采用独立样本t检验、双变量PearSon相关分析,多组间比较采用方差分析,计数资料比较采用x2检验.探讨4组患者骨密度变化与大血管及微血管病变的相关性,为防治T2DM所并发的骨质疏松症与大血管及微血管病变提供理论依据.结果 T2DM大血管及微血管病变与骨密度变化密切相关（P＜0.05）;年龄、绝经年限、体重指数（BMI）、糖尿病病程、糖化血红蛋白（HbA1c）是影响Tt2DM患者骨密度变化及血管病变的共同因素（P＜0.05）;使用口服降血糖药物可能加重T2DM血管病变.结论 T2DM患者骨密度变化与大血管及微血管病变密切相关,合并骨质疏松的患者更易并发大血管病变,且年龄、绝经年限、BMI、糖尿病病程、HbA1c是影响T2DM患者骨密度变化及血管病变的共同因素.     

咪达唑仑预防腰-硬联合麻醉妇科手术后恶心呕吐的随机双盲研究

目的 观察咪达唑仑预防腰-硬联合麻醉下妇科手术后恶心呕吐的效果.方法 腰-硬联合麻醉妇科手术患者90例,随机分为M(咪达唑仑)组、G(格拉斯琼)组和NS组,手术结束时分别静注咪达唑仑2mg,格拉斯琼3mg和生理盐水3ml,10min后开始硬膜外自控镇痛(PCEA),观察病人术后24h内恶心呕吐和镇静情况.结果 NS组患者恶心呕吐总发生率(56.7%)显著高于其他两组(P<0.01),M组(32.3%)和G组(24.1%)差异无统计学意义(P >0.05).术后2h时M组镇静程度高于G组和NS组(P<0.05),但Ramsay评分均未超过3分;4h时3组病人镇静程度相近.结论 腰-硬联合麻醉下行妇科手术的病人手术结束时静脉注射咪达唑仑2mg可以有效预防术后恶心呕吐,其效果和格拉斯琼3mg相似,且未表现出明显的镇静作用.     

大鼠鞘内应用多虑平的镇痛作用

目的应用大鼠鞘内置管模型,评价多虑平鞘内注射的镇痛效果。方法24只成年雄性大鼠随机分为4组,每组6只。通过鞘内置管分别注射生理盐水(N组);多虑平10mmol·L~(-1)(L组)、20mmol·L~(-1)(M组)和40mmol·L~(-1)(H组)各60μl,并于给药前及给药后10,30,60,90,120,150,180,210min和240min用热板法测大鼠后爪缩足反射潜伏期和压爪法测缩足反射阈值。结果鞘内注射多虑平后大鼠热刺激缩足潜伏期和机械刺激缩足阈值变化趋势相似,L,M,H组分别于10～90min,10～180min,10～240min与给药前和N组相比有明显差异(P<0.01),且随着浓度的增高作用更加明显。结论鞘内注射10～40mmol·L~(-1)多虑平产生浓度依赖性的镇痛作用。