全文获取类型
收费全文 | 145篇 |
免费 | 5篇 |
国内免费 | 3篇 |
专业分类
妇产科学 | 1篇 |
基础医学 | 5篇 |
口腔科学 | 1篇 |
临床医学 | 36篇 |
内科学 | 7篇 |
特种医学 | 1篇 |
外科学 | 11篇 |
综合类 | 22篇 |
预防医学 | 28篇 |
药学 | 11篇 |
中国医学 | 26篇 |
肿瘤学 | 4篇 |
出版年
2023年 | 5篇 |
2022年 | 6篇 |
2021年 | 1篇 |
2020年 | 7篇 |
2019年 | 6篇 |
2018年 | 2篇 |
2017年 | 7篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 7篇 |
2014年 | 7篇 |
2013年 | 9篇 |
2012年 | 7篇 |
2011年 | 16篇 |
2010年 | 8篇 |
2009年 | 9篇 |
2008年 | 4篇 |
2007年 | 9篇 |
2006年 | 6篇 |
2005年 | 9篇 |
2004年 | 5篇 |
2003年 | 4篇 |
2002年 | 1篇 |
2001年 | 3篇 |
2000年 | 3篇 |
1999年 | 1篇 |
1998年 | 1篇 |
1997年 | 1篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 2篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 2篇 |
1983年 | 1篇 |
排序方式: 共有153条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
1 一般资料本组 178例中 ,男 95例 ,女 83例 ;年龄最大者 5 9岁 ,最小者 2岁 ;病程最长者 5个月 ,最短者 1个月。患者均有不同程度的咽痛、干燥、刺痒及异物阻塞感 ,干咳 ,声音嘶哑 ,舌红苔少。查见咽粘膜充血 ,咽后壁淋巴滤泡增生 ,悬壅垂水肿充血。2 治疗方法利咽饮组成 :生地、玄参、麦冬各 10g ,薄荷、桔梗各 5 g ,生甘草 3g。加减 :痰多者加橘红 5 g ;气虚者加炙黄芪 6g ;便秘者加生大黄 6 g ;恶心胸闷者加青皮、陈皮各 5 g ;微恶风寒者减去薄荷 ,加苏叶 5 g ;口渴甚者加知母、石斛各 10g ;失音者加木蝴蝶 2 g ,胖大海 3枚。上方用开… 相似文献
2.
近年来,笔者运用自拟苍辛清窍汤治疗急性鼻窦炎62例,收到显著疗效。现小结如下。1 一般资料 本组62例均系门诊患者,其中男36例,女26例;年龄13~20岁者8例,21~30岁者28例,31~40岁者15例,41~50岁者9例,50岁以上者2例;病程2个月以内者51例,2个月以上者11例;上颌窦炎41例,并发额窦炎或筛窦炎21例。 相似文献
3.
当归贝母苦参丸是张仲景《金匮要略》方,由当归、贝母、苦参3味药组成,原为治疗“妊娠小便难,饮食如故”而设,但在中医内科杂病中也是屡用屡效,现举案例如下.1 咳嗽赵某,女,31岁.咳嗽半月不愈,咳吐黄痰质稠,有时胸痛,口干欲饮,纳少,苔薄黄腻,脉滑数.证属肺热咳嗽.治宜泻肺清热止咳.方用当归贝母苦参丸加味:当归10g,浙贝母24g,苦参12g,葶苈子18g,桑白皮15g,桃仁9g,薏苡仁24g,黄芩12g,橘红12g,桔梗12g,甘草6g.服上方4剂后,咳嗽大减,效不更方,继服4剂,咳止病愈.2 心悸张某,男,24岁.心悸、烦闷不安1周,伴周身关节酸痛,发热恶风,口渴,舌质淡红,舌苔黄燥,脉细数.诊为风湿热心悸.治宜养心定悸,祛风除湿清热.予当归贝母苦参丸加味:当归10g,浙贝母12g,苦参24g,羌活12g,生地黄15g,秦艽15g,豨莶草15g,麦门冬15g,忍冬藤20g,防己12g,桑枝15g.水煎服,日1剂,分2次服.5剂后心悸明显减轻,热退.原方加太子参15g,继服10剂,心悸消失,诸症悉除. 相似文献
4.
利用EBSD取向成像技术初步分析了含锰15%的热锻态高锰钢和含锰20%的拉伸样品中的两相组织结构及取向特点。根据两相的取向及取向差分布分析了奥氏体与马氏体组织的织构特征;确定了含锰20%的高锰钢中大量的孪晶关系和形变时诱导出的马氏体有明显的取向选择性。 相似文献
5.
目的 :观察阳离子脂质体 (DOTAP DOPE)介导的 β1肾上腺素能受体mRNA反义寡核苷酸 (β1 AS ODN)对肾性高血压大鼠血流动力学及心肌肥厚的影响。方法 :建立二肾一夹 (2K1C)肾性高血压大鼠模型 ,随机分为假手术组、模型组、反向寡核苷酸组、反义寡核苷酸组和卡维地洛 (carvedilol)组。ODN与DOTAP DOPE以 1 2摩尔比混合 ,4周末尾静脉注射 0 .5mg·kg-1,卡维地洛 10mg·kg-1·d-1灌胃 4周。定期测血压 ,8周末测血流动力学参数 ,左室重量指数 (LVWI)及血浆内皮素 1(ET 1)浓度 ,并对LVWI与ET 1进行线性相关分析。结果 :与反向寡核苷酸组比 ,β1 AS ODN能降低血压最高达39mmHg并持续 2 7d(30 .4 4± 6 .5 0 ,P <0 .0 1) ,降低左室收缩压 (LVSP) (P <0 .0 5 )、左室舒张末压 (LV EDP) (P <0 .0 1) ,升高左室最大收缩和舒张速率 (±dp dtmax) (P <0 .0 1) ,降低LVWI(P <0 .0 5 )及血浆ET 1(P <0 .0 1) ;与卡维地洛组比 ,各指标均无显著性差异。LVWI与ET 1显著正相关 (r =0 .74 9,P <0 .0 1)。结论 :DOTAP DOPE介导的 β1 AS ODN单剂量静脉注射能持续降压 ,改善血流动力学 ,预防心肌肥厚 ,可能与其降低血浆ET 1有关。 相似文献
6.
目的了解高铁这一新型职业人群社会支持情况。方法对高铁某单位采用SSRS肖水源编制的社会支持评定量表进行普查。结果高水平社会支持占15.16%,中水平社会支持占82.81%,低水平社会支持占2.03%,平均社会支持总分36.78±7.26;主观支持平均得分20.40±5.45,客观支持得分平均得分8.53±2.32,支持利用度平均得分7.85±1.79,二元logistics回归分析显示,影响社会支持总分的因素是不同作业时间,混班最低,夜班次之,不同作业时间社会支持总分差异有统计学意义(P﹤0.05),影响主观支持得分的因素是年龄,年纪越轻,主观支持得分越低(P﹤0.05)。结论影响高铁职业人群社会支持的因素有作业时间,年龄,应关注高铁职业人群,特别是夜班人群社会支持情况,合理安排作业时间,关心青年高铁职工,给予物质和精神的关心。 相似文献
7.
对1例金黄色葡萄球菌感染Ⅳ期压疮高龄患者应用百克瑞纱布联合敛痔散创面换药治疗,同时给予基础疾病治疗和整体护理。结果换药治疗护理8周后,患者压疮痊愈。提出应用百克瑞纱布联合敛痔散创面换药能有效缩短金黄色葡萄球菌感染压疮愈合进程,跨学科团队合作、饮食护理、基础护理、健康教育为压疮痊愈的护理关键。 相似文献
8.
9.
目的 研究转化生长因子活化激酶1/核因子-κB(TAK1/NF-κB)与炎性反应在心肌肥厚中的作用,探索心肌肥厚的分子机制并寻找潜在的防治靶点。方法 使用野生型C57BL/6J小鼠,以主动脉缩窄术(AB)建立压力负荷诱导的心肌肥厚模型,假手术(Sham)组作为对照组。AB术后8周超声心动图评估小鼠心室结构与功能,处死小鼠称量心脏质量。HE与PSR进行心肌组织病理学与纤维化。CD68免疫荧光检测单核-吞噬细胞浸润,实时定量RT-PCR检测炎性反应标志物的表达,Western blot法检测TAK1/NF-κB通路蛋白质磷酸化水平。结果 与Sham组比较,AB组小鼠的室壁厚度、室腔大小及心脏质量/体质量明显增加(P<0.05),心功能下降(P<0.05),心肌细胞横截面积与胶原沉积量显著增大(P<0.05)。此外,AB组心肌组织中CD68阳性细胞数明显增多(P<0.05),TNF-α与IL-1β等炎性反应标志物的mRNA表达水平明显升高(P<0.05);AB组TAK1、κB抑制蛋白激酶β与κB抑制蛋白α(IκBα)的磷酸化水平较对照组明显上调,IκBα总蛋白水平降低,NF-κB p65磷酸化水平增加。结论 压力负荷诱导的心肌肥厚伴有TAK1/NF-κB通路激活与心肌组织炎性浸润,提示TAK1/NF-κB参与了心肌肥厚的发生、发展。 相似文献
10.
目的: 探讨在小鼠自身免疫性心肌炎发病过程中4-1BB/4-1BBL、IL-15的表达和变化,及其免疫学活性对心肌炎的影响。方法:将提纯的猪心肌肌球蛋白和完全弗氏佐剂等体积混合成乳浊液在1 d、8 d及30 d免疫具有遗传易感性的BALB/c小鼠,建立实验性自身免疫性心肌炎(EAM)模型。对照组小鼠仅用完全弗氏佐剂皮下注射。分别于初次免疫后21 d、80 d进行心肌炎症评分及血清肌钙蛋白I(cTnI)测定,免疫组化检测心肌淋巴细胞活化诱导受体配体(4-1BBL)的表达,ELISA法检测血清白细胞介素-15(IL-15)的浓度,RT-PCR技术检测4-1BB/4-1BBL和IL-15 mRNA在小鼠心肌组织中的表达。结果:在急性期21 d,EAM组小鼠心肌组织见不同程度的炎性细胞浸润和心肌细胞变性坏死、血清cTnI水平升高(P<0.05);80 d EAM组小鼠心肌组织炎症减弱伴有纤维化出现、cTnI较前期降低;心肌4-1BBL和血清IL-15在EAM组中表达明显,在对照组中少量表达(P<0.05);21 d EAM组小鼠心肌组织中4-1BB/4-1BBL和IL-15基因表达水平均高于对照组(P<0.01),且与心肌炎症呈明显的正相关,80 d时表达仍然升高(P<0.05)。结论:4-1BB/4-1BBL和IL-15在EAM小鼠发病过程中的表达上调,4-1BB/4-1BBL共刺激通路和IL-15可能协同参与了自身免疫性心肌炎的发生发展过程。 相似文献