中医对胃癌前期病变机理的探讨

胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一 ,居消化道肿瘤死亡原因的第一位。目前认为其发生与环境、遗传、免疫、幽门螺旋杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染、精神等因素有关。近年 ,正常胃粘膜浅表性胃炎萎缩性胃炎肠上皮化生异型增生胃癌(肠型)的发病模式已得到一致认可。慢性萎缩性胃炎伴不完全性结肠型化生或中、重度异型增生是重要的癌前期病变。因此 ,对逆转胃癌前期病变发展的研究已成为胃癌二级预防的一个重要课题。西医对胃癌前期病变的主要预防措施是密切随访 ,以早期发现变化 ,及时进行治疗 ,一旦伴有重度异型增生考虑外科手…     

中药干预骨髓间充质干细胞成骨和成脂分化及其机制的研究进展

骨髓间充质干细胞(BMSCs)是来源于中胚层并具备多向分化潜力的多功能干细胞,是骨髓内成骨细胞和脂肪细胞的共同来源,且在成骨分化与成脂分化间维持着动态平衡。近年来的研究表明大量中药能够通过Wnt/β-catenin信号通路、Runx-2、ALP等相关成骨因子和PPAR-γ途径有效调控BMSCs的成骨分化和成脂分化。本文就中药对BMSCs成骨及成脂分化的影响效应和机制进行简要概括。     

养阴化瘀解毒方对结肠炎相关性结肠癌前病变ACF及NF-κB表达的影响

观察养阴化瘀解毒方对结肠炎相关性结肠癌前病变变异腺窝区(ACF)及核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 将小鼠随机分为空白对照组、模型组、预防组、治疗组,以ip氧化偶氮甲烷(AOM)及饮水中添加葡聚糖硫酸钠(DSS)复制结肠炎相关性结肠癌前病变动物模型,观察养阴化瘀解毒方18.72 9·kg-1预防(与造模同时开始ig7周)和治疗(造模开始7周后ig,连续7周)对结肠炎相关性结肠癌前病变ACF及NF-κB表达的影响.结果 预防组及治疗组ACF数量明显减少,与模型组比较,有极显著性差异(P＜0.01);模型组、预防组、治疗组NF-κB蛋白表达与正常组相比,均具有极显著性差异(P＜0.01),预防组、治疗组NF-κB蛋白表达与模型组比较,具有极显著性差异(P＜0.01).结论 养阴化瘀解毒方用于预防和治疗实验小鼠结肠炎相关性结肠癌前病变,可逆转小鼠结肠ACF和上皮内瘤变,其机制可能与抑制结肠NF-κB蛋白表达、促进细胞凋亡有关.     

2种海藻溴酚化合物的抗肿瘤作用及其机制研究

目的:探讨2种海藻溴酚化合物对3株肿瘤细胞Hela,MGC,BGC-823的体外抗肿瘤作用及其作用机制.方法:采用MTT比色法检测不同浓度溴酚化合物对肿瘤细胞的抑制作用;用流式细胞术分析2种化合物对3种肿瘤细胞的细胞周期和非整倍体的诱导作用.结果:2种海藻溴酚化合物对肿瘤细胞均有较强的抑制作用,其中对Hela细胞的抑制活性最强.2种海藻溴酚化合物均不能引起细胞凋亡,但能使肿瘤细胞的倍性改变,产生非整倍体,并使细胞周期受到影响.对Hela细胞和MGC细胞,低浓度能引起亚倍性的产生,较高浓度则引起G1期抑制.对BCC-823细胞,不同浓度处理均能引起G1期抑制,其抑制程度具有剂量效应.结论:海藻溴酚化合物对肿瘤细胞具有不同的生长抑制活性,其作用机制与诱导产生非整倍体和细胞周期抑制有关.     

葛根芩连汤及其加减方改善2型糖尿病胰岛素抵抗作用研究进展

葛根芩连汤出自《伤寒杂病论》,为表里双解治疗协热下利的代表方剂,全方由葛根、黄芩、黄连、炙甘草配伍而成,四药合用可外疏内清,共达清热止利,表里同解之效。现临床上基于异病同治的原则将葛根芩连汤用于2型糖尿病（T2DM）的治疗,取得了良好的疗效。T2DM是一种以血糖水平升高为主要特征的慢性代谢性疾病,其病因和发病机制十分复杂,主要与遗传、生活方式、环境及饮食等因素相关。临床观察及实验研究显示,葛根芩连汤及其药效成分可有效防治T2DM。临床上常将葛根芩连汤加减应用或联合西药应用,其治疗效果明显优于单独使用西药。临床实践证实葛根芩连汤可以有效缓解T2DM患者临床症状,减轻胃肠道等不良反应,并减少并发症的发生。实验研究表明葛根芩连汤可通过调控胰岛传导通路及炎症信号通路、缓解氧化应激反应、调节肠道菌群等方式来增强患者胰岛功能,改善胰岛素抵抗,从而治疗T2DM。但目前关于葛根芩连汤通过改善胰岛素抵抗治疗T2DM的机制尚待进一步研究,故该文就葛根芩连汤改善T2DM胰岛素抵抗的临床及实验基础研究进展进行系统综述,以期为葛根芩连汤治疗T2DM作用机制的后续深入研究及其临床防治提供理论和数据参考。     

λ-卡拉胶寡糖体外对血管生成的抑制作用

为探讨λ-卡拉胶寡糖体外对血管生成的抑制作用,采用鸡胚尿囊膜模型(CAM)观察λ-卡拉胶寡糖对CAM血管发育的抑制,发现该寡糖可明显抑制CAM微血管生成,在200 μg·egg-1时,抑制率达54.90%.随后采用MTT法测定λ-卡拉胶寡糖对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响,发现该寡糖的细胞毒作用在不同的细胞间具有选择性,对HUVEC的抑制最强,高浓度时(1 mg·mL-1)能明显抑制其增殖,但低浓度(＜250 μg·mL-1)对细胞几乎无毒.对寡糖的细胞迁移和侵袭抑制作用进行检测,并测定其对HUVEC表达基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的影响.结果表明,λ-卡拉胶寡糖能有效减缓HUVEC的迁移、侵袭能力,并具有抑制HUVEC中MMP-2表达的作用.该研究说明λ-卡拉胶寡糖通过抑制内皮细胞的增殖、细胞侵袭和迁移达到血管生成抑制的作用.     

Fascaplysin对ICR小鼠S180移植瘤的抑制作用及体内安全性的初步观察

目的：研究Fascaplysin对ICR小鼠移植性骨肉瘤S180瘤体的体内抑制作用。方法：急性毒性实验采用LD50数据处理程序1.01版计算LD50。皮下注射技术建立荷S180骨肉瘤的ICR小鼠动物模型,并随机分为空白对照组（注射生理盐水）、阳性对照组（CTX,30 mg.kg-1.d-1）、Fascaplysin高剂量组（20 mg.kg-1.d-1）和Fascaplysin低剂量组（5 mg.kg-1.d-1）共4组,观察相应处理10 d后各组小鼠移植瘤生长状况（抑瘤率）及瘤组织病理学形态变化。结果：阳性对照组、Fascaplysin高剂量组和Fascaplysin低剂量组的抑瘤率分别为（53±9）%、（52±10）%和（30±12）%;给药期间Fascaplysin对ICR小鼠肝、肾组织未产生明显的病理性影响,而对ICR小鼠体内S180移植瘤组织的病理性影响较为明显。结论：一定剂量的Fascaplysin对ICR小鼠S180移植性骨肉瘤生长具有较好的抑制作用,是一个有潜力的抗癌药物。     

肿节风总黄酮调节MAPK/JNK 信号通路促进巨核细胞分化成熟

目的 基于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/c-Jun N-末端激酶(JNK)信号通路探讨肿节风总黄酮对体外巨核细胞分化成熟障碍模型的影响及作用机制。方法 利用终浓度为5 ng·mL^-1的佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯(PMA)和体积分数为1%的抗血小板血清(APS)联合作用于Dami细胞,构建体外巨核细胞分化成熟障碍模型。将细胞分为空白对照组、PMA诱导组(5 ng·mL^-1)、APS模型组(5 ng·mL^-1PMA+1%APS)以及肿节风总黄酮高、中、低剂量组(15.6、7.8、3.9μg·mL^-1肿节风总黄酮+5 ng·mL^-1PMA+1%APS)。分别于培养48、72、96 h后,采用化学发光法检测细胞增殖活力。培养96 h后,采用流式细胞术检测各组Dami细胞的巨核细胞表面标志物CD41a、CD42b和CD61表达情况;采用Western Blot法检测Dami细胞MAPK/JNK信号通路关键蛋白p-JNK、JNK、p-c-Jun、c-Jun的表达情况。结果 (...     

肿节风总黄酮对阿糖胞苷所致血小板减少动物模型骨髓基质细胞和巨核细胞的影响

目的:利用阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少症小鼠模型,研究肿节风总黄酮对模型小鼠血小板以及骨髓微环境中基质细胞和巨核细胞的影响。方法:将60只小鼠依据外周血小板数目随机均分为空白对照组、阿糖胞苷模型组、肿节风总黄酮31.50、63.00、94.50 mg/kg剂量组和阳性药物醋酸泼尼松龙组。除正常组外,每只小鼠腹腔注射阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少小鼠模型,同时给予相应药物干预。动态检测外周血小板数目,实验结束时检测骨髓有核细胞活力,观察体外培养骨髓基质细胞生长状况,观察统计骨髓石蜡切片中巨核细胞数目及多倍体比例,免疫组化检测骨髓中基质细胞TPO以及巨核细胞相应受体C-mpl的表达量。结果:与模型组相比,肿节风总黄酮63.00 mg/kg和94.50 mg/kg剂量组显著提升模型动物外周血小板数目,显著提高骨髓有核细胞活力和骨髓基质细胞体外生长贴壁情况,显著提高骨髓中巨核细胞数目,肿节风总黄酮94.50 mg/kg剂量组显著提高多倍体巨核细胞比例;肿节风总黄酮63.00、94.50 mg/kg剂量组极显著促进骨髓内巨核细胞周围基质细胞TPO以及巨核细胞中相应受体C-mpl的表达。结论:肿节风总黄酮能显著提升阿糖胞苷诱导血小板减少症动物外周血小板数目,可能是影响了骨髓基质细胞生长状况,以及促进其产生有利于巨核细胞增殖分化的细胞因子,经过TPO-C-mpl通路促进巨核细胞增殖、分化和形成血小板。