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目的研究鹰嘴豆芽素A对高脂血症大鼠的降血脂作用。方法健康雄性SD大鼠60只,三月龄,随机分为正常组、模型组、血脂康组、鹰嘴豆芽素A低、中、高剂量组,每组10只。除正常组给予普通饲料外,其他5组灌胃给予10 mL/(kg.d)高脂乳剂,一周后,在每天灌胃高脂乳剂的基础上,血脂康组灌胃0.1 g/(kg.d)的血脂康;鹰嘴豆芽素A低、中和高剂量组分别灌胃0.3,0.6和1.2 g/(kg.d)鹰嘴豆芽素,给药30 d后测定血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平、全血黏度和血浆黏度;凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)和纤维蛋白原含量(FIB)。结果鹰嘴豆芽素A能明显降低TC、TG和LDL-C水平及升高HDL-C水平(P<0.05),显著降低全血黏度和血浆黏度(P<0.05),同时能显著性延长PT、APTT及降低FIB(P<0.05)。结论鹰嘴豆芽素A能降低高脂血症大鼠的血脂水平、血液黏度及FIB,改善血液循环,抑制因血脂升高和脂质代谢紊乱引起的血液凝血系统指标的改变。 相似文献
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替米沙坦联合胰激肽原酶治疗早期糖尿病肾病的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)替米沙坦联合胰激肽原酶治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法:将符合诊断标准的2型糖尿病合并早期糖尿病肾病患者72例随机分成对照组和观察组各36例,对照组给予常规降血糖及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用胰激肽原酶治疗。观察治疗12周后两组患者的平均动脉压(MAP)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿微量白蛋白排泄率(UAER)和尿β2-微球蛋白(β2-MG)变化。结果:治疗后两组UAER和β2-MG较治疗前均明显下降(P<0.05),观察组较对照组降低更明显(P<0.05)。结论:替米沙坦联合胰激肽原酶治疗早期糖尿病肾病疗效确切,能显著减少尿蛋白,延缓糖尿病肾病的恶化。 相似文献
3.
目的探讨p22phox基因第4外显子242C/T多态性与2型糖尿病肾病的关系。方法将随机选取的2型糖尿病患者137例分为单纯糖尿病组(62例)和糖尿病肾病(DN)组(75例),并设对照组(68例)。采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCRRFLP)技术检测三组患者的p22phox基因型,比较各组的基因型和等位基因频率。结果在所有研究对象中未发现TT基因型;对照组和DN组的CT基因型及T等位基因频率明显高于DN 组,差异有显著性(P<0.05);DN组CT基因型及T等位基因频率与对照组无显著性差异(P>0.05)。结论p22phox基因242C/T多态性对2型糖尿病肾病具有保护作用。 相似文献
4.
目的:探讨利格列汀联合阿卡波糖治疗老年糖尿病(2型)的临床效果和不良反应。方法:选择我院老年糖尿病(2型)50例分为对照组和观察组各25例,对照组给予阿卡波糖治疗,观察组接受利格列汀+阿卡波糖治疗,治疗4个月后,比较两组治疗效果和不良反应。结果:与治疗前相比,治疗后对照组与观察组FPG、2hPG、HbAlc均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组与对照组比较,FPG、2hPG、HbAlc下降更明显,差异具有统计学意义(P<0.05);而不良反应两组间差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组与对照组患者的BMI差异无统计学意义(P>0.05)。结论:与阿卡波糖相比,利格列汀联合阿卡波糖在改善2型糖尿患者的FPG、2hPG及HbAlc方面疗效更好,利格列汀和阿卡波糖的临床安全性均较高,且都不会引起患者体重增加和低血糖。 相似文献
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6.
目的观察匹伐他汀的降糖效果及其治疗糖尿病高胆固醇血症的疗效。方法选取2012年1月至2013年3月就诊治疗的106例糖尿病高胆固醇血症患者作为研究对象,随机分为对照组和观察组各53例。所有患者在服用二甲双胍降糖药和控制饮食治疗的同时,对照组给予口服阿托伐他汀药物治疗,观察组给予匹伐他汀药物治疗,比较分析两种药物的降糖效果及降脂效果。结果与治疗前比较,观察组空腹血糖(FBS)和糖化血红蛋白(HbA1c)均显著降低(P0.05),对照组FBS、餐后血糖(PBG)、HbA1c变化均无显著性差异(P0.05);治疗后观察组FBS、HbA1c与对照组相比差异具有显著性(P0.05),而PBG两组比较差异无显著性(P0.05)。两组患者治疗前后总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比较差异均具有显著性(P0.05),治疗后观察组TC、TG和LDL分别降低了10.41%、17.92%和12.98%,对照组TC、TG和LDL-C分别降低了9.94%、15.97%和13.46%,组间比较差异无统计学意义(P0.05);而观察组HDL-C升高达9.12%,对照组HDL-C升高6.31%,观察组明显高于对照组,组间比较差异具有统计学意义(P0.05)。观察组不良反应发生率为3.77%,对照组不良反应发生率为7.55%,组间比较差异无显著性(P0.05)。结论匹伐他汀能够增加高密度脂蛋白胆固醇水平,而且对患者FBS和HbA1c的降低作用优于阿托伐他汀,是一种安全有效的治疗糖尿病高胆固醇血症的药物,值得临床广泛应用。 相似文献
7.
【目的】探讨丹蛭降糖胶囊对糖尿病性骨质疏松(DOP)大鼠的治疗作用及机制。【方法】将54只大鼠随机分为假手术组,模型组,中药低、中、高剂量组及吡格列酮组,每组9只。除假手术组外,其余组别大鼠均建立DOP模型,建模过程中感染死亡3只。成功建模1 d后,中药低、中、高剂量组大鼠分别灌胃丹蛭降糖胶囊0.54、1.08、2.16 g·kg-1·d-1,吡格列酮组灌胃盐酸吡格列酮10 mg·kg-1·d-1,模型组和正常组大鼠灌胃等体积生理盐水,连续8周。给药结束后,检测性激素代谢水平,包括雌二醇(E2)、促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH);检测胰岛功能指标,包括空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模式评估法测定的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI);检测骨代谢指标,包括骨钙素(OC)、血钙(Ca)、血磷(P)和碱性磷酸酶(ALP);苏木素-伊红(HE)染色法观察股骨组织病理形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测胰腺组织胰岛β细胞凋... 相似文献
8.
目的:观察文达敏治疗2型糖尿病的疗效与安全性。方法选择120例应用较大剂量胰岛素(诺和锐30)血糖及糖化血红蛋白仍控制不佳的2型糖尿病患者,给予文达敏治疗12周,比较治疗前后患者空腹血糖、餐后2小时血糖、空腹胰岛素、餐后2小时胰岛素、糖化血红蛋白、腰围、体重指数(BMI)及全天胰岛素用量指标,并计算胰岛素抵抗(IR)指数(HOMA - IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛β细胞分泌功能指数(HOMA - IS)。结果治疗后患者的糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2小时血糖、空腹胰岛素、餐后2小时胰岛素显著降低(P 〈0.05);BMI、腰围稍有增加,差异无统计学意义( P 〉0.05);HOMA - IR 显著降低,HOMA -IS、ISI 升高(P 〈0.01),并且全天胰岛素用量明显下降(P 〈0.01)。结论文达敏能显著降低2型糖尿病患者的血糖、糖化血红蛋白,并且能减轻 IR,增加胰岛素敏感性,恢复胰岛β细胞功能,减少全天胰岛素的用量。 相似文献
9.
目的:探究糖尿病酮症酸中毒患者接受持续静滴胰岛素以及胰岛素泵治疗的价值。方法:选取糖尿病酮症酸中毒患者100例,时间选取为2016年2月-2017年7月,以远程随机化法分组,其中对照组接受持续静滴胰岛素治疗,实验组则接受胰岛素泵治疗,对比2组糖尿病酮症酸中毒患者治疗结果的差异性。结果:实验组糖尿病酮症酸中毒患者的血酮转阴、血糖达标及血浆PH值恢复正常时间均短于对照组(P0.05);实验组低血糖的发生几率明显低于对照组(P0.05)。结论:糖尿病酮症酸中毒患者接受胰岛素泵治疗,可取得更高的价值。 相似文献
10.
目的: 研究易普利姆玛(ipilimumab)通过抑制TGF-β1/ERK信号通路对肺癌小鼠T淋巴细胞、Bcl-2 mRNA表达的影响。方法:将45 只接种肺癌细胞Lewis 的C57BL/6 小鼠随机分为对照组、低剂量组、高剂量组,每组15 只,其中低剂量组给予3mg/kg 易普利姆玛,高剂量组给予5 mg/kg 易普利姆玛,对照组给予同体积的0.9%氯化钠溶液。通过WB、qPCR检测易普利姆玛处理对TGF- β 1/ERK信号通路、Bcl-2 mRNA表达的影响,以及对免疫功能改善和移植瘤的抑制情况。结果:给予易普利姆玛后,低剂量组、高剂量组小鼠的瘤质量、体积显著低于空白对照组,且随着剂量的增加抑瘤率也增加(P<0.05);小鼠的胸腺系数和脾脏系数显著高于空白对照组,且随着剂量的增加,该系数也增加(P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+细胞水平显著增加,且显著高于对照组,其中高剂量组给药后各水平显著高于低剂量组(P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后血清炎症因子水平显著增加,均显著低于对照组,且高剂量组血清TNF-α、IL-6、IL-3 水平显著低于低剂量组(均P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后肿瘤组织中的TGF-β1、ERK1/2、p-ERK1/2、MEK表达量显著降低,高剂量组各蛋白水平显著低于低剂量组(P<0.05),且高剂量组TGF-β1 表达阳性率最低(P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后肿瘤组织中的Bcl-2 mRNA表达量显著降低,高剂量组表达水平显著低于低剂量组(P<0.05)。结论:易普利姆玛可有效抑制TGF-β1/ERK信号通路、改善机体免疫功能以及下调Bcl-2的表达,从而抑制小鼠体内肺癌细胞Lewis生长,发挥抗肿瘤作用。 相似文献