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用小鼠致死性肝炎模型和TNF体外诱生的方法,研究苦参碱(Mat)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的经痤疮丙酸杆菌(propionibacterittm acnes,PA)预刺激的小鼠产生肿瘤坏死因子(TNF)以及致死性肝炎的影响。结果表明:Mat(10,50mg·kg-1,ip,bid×3d)可降低血清TNF和ALT水平及小鼠对LPS致死毒性的敏感性,并可在体外抑制LPS诱导的经PA预刺激的小鼠腹腔巨噬细胞释放TNF。提示Mat的保肝作用与其抑制TNF释放有关。  相似文献   
2.
用小鼠致死性肝炎模型和TNF体外诱生的方法,研究苦参碱(Mat)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的经痤疮丙酸杆菌(propionibacterittmacnes,PA)预刺激的小鼠产生肿瘤坏死因子(TNF)以及致死性肝炎的影响。结果表明:Mat(10,50mg·kg ̄(-1),ip,bid×3d)可降低血清TNF和ALT水平及小鼠对LPS致死毒性的敏感性,并可在体外抑制LPS诱导的经PA预刺激的小鼠腹腔巨噬细胞释放TNF。提示Mat的保肝作用与其抑制TNF释放有关。  相似文献   
3.
目的:研究苦参碱(Mat)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的D-氨基半乳糖(D-GalN)致敏小鼠致死性肝炎以及腹腔巨噬细胞(PM)释放肿瘤坏死因子(TNF)的影响。方法:小鼠ip Mat10,50mg·kg~(-1),bid×3d,然后ip LPS(1μg·kg~(-1))和D-GalN(800mg·kg~(-1)),通过病理组织学观察及测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)活性来评估肝损伤。小鼠PM培养上清中的TNF活性以杀伤L929细胞的结晶紫染色法测定。结果:Mat降低了LPS/D-GalN引起的血清ALT活性升高及小鼠对LPS/D-GalN致死毒性的敏感性并抑制LPS诱导的小鼠PM释放TNF。结论:Mat防治LPS/D-GalN引起的致死性肝炎,并抑制LPS诱导的TNF释放。  相似文献   
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