安体舒通对左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）／高盐致高血压大鼠肾内小动脉重塑的影响

目的　评价醛固酮拮抗剂安体舒通能否预防左旋 -硝基 -精氨酸甲酯 (L NAME) /高盐高血压大鼠肾内小动脉重塑发生以及该作用在不同剂量安体舒通组是否存在差异。方法　 30只Spague Dawley大鼠随机分为 4组 :1)对照 (C)组 :自来水灌胃及饮用自来水 ;2 )NO合酶抑制剂 (L)组 :L NAME灌胃 饮用 1%盐水 ;3)小剂量安体舒通 (S)组 :L NAME 安体舒通 2 0mg/kg·d灌胃 饮用 1%盐水 ;4 )大剂量安体舒通 (B)组 :L -NAME 安体舒通 10 0mg/kg·d灌胃 饮用 1%盐水。 8周后应用病理学方法测定肾内小动脉血管重塑指标。结果　各组大鼠血压差异显著 (F =19.799,P <0 0 0 1)。C组血压明显低于L、S、B组 (P <0 0 1) ,B组显著低于L、S组 (P <0 0 5 ) ,而L、S组之间差异不显著 (P >0 0 5 )。各组大鼠肾内小动脉腔径 (F =6 .314 ,P =0 0 0 3)、中层厚度 (F =11.36 3,P <0 0 0 1)、腔面积 (F =4 5 92 ,P =0 0 12 )、中层 /腔径比值 (F =2 2 5 4 4 ,P <0 0 0 1)以及中层纤维化比例 (F =18 72 9,P =0 0 0 0 )显示明显的差异。表现为L组腔径、腔面积明显小于C、S、B组 ,而中层厚度 ,中层 /腔径比值以及中层纤维化比例明显大于C、S、B组 ,而C、S、B三组间上述指标无差异。血清钾、钠、肌酐水平以及血浆醛固酮水平组间     

螺内酯对人工高血压大鼠心脏保护作用研究

目的观察螺内酯对人工高血压大鼠的心脏保护作用。方法30只SD大鼠随机分为正常对照组、高血压组、小剂量螺内酯组和大剂量螺内酯组,后3组动物采用左旋精氨酸甲酯(L-NAME)50mg/kg/d灌胃,之后高血压组随意饮用1%的盐水,小剂量螺内酯组予螺内酯20mg/kg/d灌胃,大剂量螺内酯组予螺内酯100mg/kg/d灌胃。8周后处死动物取心脏,观察心肌细胞横截面积、心肌小动脉周围纤维面积/小动脉腔面积之比、管壁面积/小动脉腔面积、心肌胶原面积与心肌总面积之比、心肌损害情况。结果高血压组心肌细胞横截面积明显大于其他3组(P<0.01);螺内酯组心肌细胞横截面积明显小于高血压组(P<0.01),与正常对照组相比差异无显著性意义;高血压组心肌胶原含量明显高于其他3组(P<0.01);螺内酯组明显高于正常对照组(P<0.01);高血压组小动脉管壁面积/管腔面积大于其他3组(P<0.05～0.01);正常对照组和螺内酯组间的差异无显著性意义;高血压组心肌可见片状坏死;螺内酯组片状坏死明显较轻;不同剂量螺内酯组间无明显差异。结论螺内酯对高血压大鼠心脏具有明显保护作用。     

心包疾病对心功能的影响

有证据显示,外科手术行心包切开或者心包剥离后心功能依然得以保存,即完整的心包并不是保持正常的心功能必需的条件,但心包仍然有一些重要的辅助功能,包括：①固定作用,一方面,心包把心脏固定在纵隔内可以防止大血管扭曲;另一方面心包与周围器官的韧带连接可防止体位改变时心脏的过度移动。②缓冲作用，心包内少量液体的存在可以有效减少心脏活动时与周围组织间的摩擦。③协调作用，生理条件下，心包的容积是相对固定的，允许心室适量舒张并传递心脏的流体静力压，从而协调左、右心室间的相互作用，在一定范围内保障了心室舒张期正常的顺应性。     

高血压急症

高血压急症不是一个孤立的疾病，而是任何伴有血压升高疾病的急性或恶性进展状态。高血压急症可发生于原发性高血压患者，表现为高血压危象或高血压脑病，也可发生在其他许多疾病过程中。此外，亦有将高血压急症定义为血压明显升高（BP≥180／120mmHg）且即将发生严重靶器官损害或靶器官损害急性加剧的情况。这些损害包括高血压脑病、急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、肺水肿、子痫、脑卒中、致命性动脉出血等。     

莫雷西嗪预防近期阵发性心房颤动的随机对照研究

开放随机对照观察莫雷西嗪在预防近期阵发性心房颤动 (房颤 )发作的临床疗效。　　方法　 10 3例近期起病的阵发性房颤患者 (病程≤ 7ｄ) ,入选时未观察到器质性心脏病或有高血压但不伴心力衰竭。患者随机分为 3组 :安慰剂组 30例 ,莫雷西嗪组 36例 ,普罗帕酮组 37例 ,口服剂量均为 6 0 0ｍｇ·ｄ- 1 。观察 2周 ,对初始药物预防无效患者交叉用药 ,Ⅱ组 11例莫雷西嗪治疗无效者改服普罗帕酮 ;Ⅲ组 2 0例普罗帕酮治疗无效者改服莫雷西嗪。　　结果　① 72ｈ内未出现房颤者 ,莫雷西嗪组 2 4例(6 6 7% ) ,明显高于普罗帕酮组的 14例 (37 8% ) …     

多巴酚丁胺负荷超声心动图对急性心肌梗死后心肌存活性的评价

目的：采用多巴酚丁胺负荷超声心动图评价急性心肌梗死后梗死区域心肌的存活性。方法：３６例急性心肌梗死病人进入本研究，分别采用５μｇｋｇ－１／ｍｉｎ和１０μｇｋｇ－１／ｍｉｎ的多巴酚丁胺静脉滴注，体表超声心动图观察梗死区域心肌收缩心室壁运动和厚度的变化，以识别有无存活心肌。结果：对３６例病人分析了５７６段心肌，基础状态时９４段心肌运动消失；１１９段心肌运动减低；３６３段心肌为正常心肌。静脉滴注５μｇｋｇ－１／ｍｉｎ多巴酚丁胺后，运动消失的９４段心肌中，３０段心肌心室壁运动及收缩心室壁增厚率得到了改善，其中２３段心肌变为运动减弱心肌，７段心肌变为正常心肌，将多巴酚丁胺增量至１０μｇｋｇ－１／ｍｉｎ后，由第１次剂量无反应的运动消失的６４段心肌中，有５段心肌心室壁运动和收缩心室壁增厚率得到改善。结论：采用多巴酚丁胺负荷超声心动图对急性心肌梗死后存活心肌的识别是安全的，而且具有十分重要的临床意义。     

心内科门诊患者使用阿司匹林情况的调查

目的调查阿司匹林在心内科门诊的使用情况,分析其临床应用现状。方法在心内科门诊随机抽取100例正在服用阿司匹林的患者,调查其阿司匹林的使用剂量,分析用量不足的各种原因。结果在100例患者中,54·0%(54/100)患者剂量不恰当;其中,78例未曾住院的门诊随访的患者中,64·1%(50/78)剂量过低;而22例出院后门诊随访的患者中,22·7%(5/22)患者剂量过低。阿司匹林使用剂量不恰当的主要原因为:患者担心不良反应;非心内专科医生指导错误;门诊医生随访中忽略询问使用情况。结论尽管阿司匹林已广泛应用于心血管疾病的一级预防和二级预防,但却普遍存在使用剂量过低的情况。     

急性心肌梗死患者药物预防消化道出血的临床观察

目的 观察质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂和胃黏膜保护剂对急性心肌梗死患者住院期间消化道出血(中低危人群)的预防作用.方法 将113例接受诊治的急性心肌梗死患者随机分为三组,均接受抗凝抗血小板治疗.同时分别接受奥美拉唑、法莫替丁、吉法酯治疗.结果 三组患者的基线水平、相关治疗、住CCU时间及出现消化道出血方面差异无显著性.结论在急性心肌梗死急性期应用胃黏膜保护剂可取得和质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂同样预防消化道出血的效果.     

专人负责的随访门诊对持续性房颤病人华法林抗凝治疗疗效的影响

目的：探讨持续性房颤病人口服华法林抗凝过程中不同的随访方式对INR达标的影响。方法：58例口服华法林抗凝治疗的持续性房颤病人随机分为两组，分别接受专人负责的门诊随访和普通门诊随访，记录6个月中各组病人的INR值，并计算两组病人每月华法林抗凝治疗的达标率及稳定达标人数。分析影响抗凝达标的独立预测因素。结果：专人负责随访组半数病人（51．7％）在第一个月就到达理想抗凝强度，第1—3月INR达标率显著高于普通门诊随访组（P〈0．05）；其稳定达标的病人数显著高于普通门诊随访组（74．1％vs38．7％，P=0．007）；统计结果显示随访方式是影响达标稳定性的独立预测因素（OR 4．506，95％CI 1．225-16．574）。结论：和普通门诊随访方式相比，专人负责的随访门诊可以缩短持续性房颤病人华法林抗凝治疗的达标时间，提高达标率和达标稳定性。