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锌对新生大鼠海马培养神经元生长发育的作用 总被引:13,自引:0,他引:13
采用无血清培养的新生大鼠海马神经细胞,观察锌对脑细胞生长发育的作用。结果表明,锌能促进体外培养海马神经元的神经突起生长,突起数增多;神经元的活存数和神经元胞体的直径和面积增加。用流式细胞术分析证明,神经元总蛋白含量增高。本结果提示,锌对海马神经元的生长发育具有促进作用 相似文献
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采用免疫组织化学方法观察了重组人白细胞介素-1β、重组人白细胞介素-2和重组人白细胞介素-6对体外培养大鼠海马神经胶质细胞c-fos表达的影响。结果证明,培养12d的海马神经胶质细胞与重组人白细胞介素-1β(100U/ml)、重组人白细胞介素-2(200U/ml)和重组人白细胞介素-6(200U/ml)一起孵育2h后出现FOS-免疫反应阳性的细胞核,随着所给剂量的逐渐加大,FOS反应阳性胞核数量也 相似文献
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为了探讨一种适合培养细胞的低本底、低成本免疫细胞化学方法 ,本研究将低浓度的 Triton X-10 0加入抗体稀释液和洗液中 ,观察了其对 ABC反应时的抗体和 ABC的使用浓度和反应效果的影响。结果证明 ,在抗体稀释液和洗液中加入 0 .1%Triton X-10 0可以增强细胞对抗体的通透性 ,在不减弱阳性信号的状况下使 -抗的使用浓度明显降低 ,使生物素化二抗和 ABC的使用浓度达到 1/ 10 0 0~ 1/ 40 0 0 ,并大大减弱染色本底。本研究结果提示 ,在这一稀释度明显低于目前试剂盒建议的使用浓度。在充分显示阳性信号的前提下 ,使抗体的使用浓度和量大幅度减少 ,从而实现了降低本底和实验成本的目的 相似文献
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本研究利用结合到 BSA上的 deltorphin 肽 (DADT )免疫 Balb/c小鼠 ,成功地制备了特异性抗 DADT 单克隆抗体。交叉试验表明 ,所获抗体仅识别 DADT 和 DADT 而不识别其 L型同分异构体 L ADT ,也与其它 DADT 类似物无交叉反应。Epitope分析表明 ,该抗体识别 DADT 的 N末端特异氨基酸序列 ,其中包括对其活性有重要影响的第二位的 D-Ala-nine。利用这一抗体对成年大鼠脑组织和新生大鼠培养神经元进行了免疫组织化学研究。大鼠脑中有含量较低的 DADT 样免疫活性 ,主要分布在某些特定部位的神经纤维和神经元胞体 ,如终纹床核、杏仁核、海马、伏核、下丘脑外侧区、黑质、中央灰质等部位。然而在培养的大鼠脑神经元 ,DADT 样免疫活性的含量却很丰富 ,神经元的胞体和突起均呈较强的 DADT 样免疫活性。两项结果均提示哺乳动物脑神经元很可能产生一种与 DADT 在结构上极其类似的物质 相似文献
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取培养 1 2天的神经元 ,置于缺氧环境中培养 4小时后取出 ,再置含 0 .1 0L LCO2 和空气培养箱内复氧培养 2 4小时和 72小时 ,于不同时间取出 ,观察其存活数、Jun表达阳性和阴性的神经元数。结果发现缺氧前对照组和低氧预处理组神经元存活数未见明显变化 ;缺氧前两组海马细胞中Jun表达阳性细胞百分率分别为 1 0 .5 7%± 3 .45 %和1 0 .1 7%± 2 .84%。缺氧 4小时复氧 2 4小时~ 72小时后 ,神经元中Jun表达阳性百分率较缺氧前显著增多。经缺氧预处理的神经元缺氧———复氧后Jun表达阳性百分率明显低于对照组 ,神经元存活数明… 相似文献
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人重组白细胞介素—6对缺氧对后海马培养神经… 总被引:2,自引:1,他引:1
用免疫组化方法,观察缺氧诱导体外培养大鼠海马神经细胞Fos表达及人重组白细胞介素-6(rhIL-6_的影响。结果显示,经rhIL-6卵育的海马神经细胞缺氧后Fos免疫反应一胸核的百分率和Fos反应阳性胸核的平均光密度均明显低于对照组,表明缺氧能诱导体外培养海马神经细胞Fos的表达,rhIL-6能抑制缺氧神经细胞Fos的表达。提示rhIL-6可能参与脑缺氧损伤的调控。 相似文献
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目的:设计、合成硫(醇)代α-酮酸酯类化合物,并对其神经营养活性进行初步的评价.方法:基于先期工作,根据功效相关等原理设计、合成硫(醇)代α-酮酸酯类化合物,并运用体外PC12细胞缺氧存活模型,观察了目标化合物的神经营养作用.结果与讨论:设计、合成硫(醇)代α-酮酸酯类化合物10个,其结构经1HNMR、13CNMR和MS确定.初筛实验结果表明,大部分目标化合物对PC12细胞缺氧损伤具有显著的保护作用,其具有进一步研究的价值. 相似文献
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目的观察人N-甲基-D-门冬氨酸受体(NMDAR,NR)主亚基(NR1)单克隆抗体mAbN1对谷氨酸诱导的大鼠海马神经元Ca2 内流的影响。方法建立谷氨酸介导的大鼠海马神经元兴奋毒性损伤模型,以mAbN1及MK-801分别预处理海马神经元,用Fluo-3/AM法,在激光扫描共聚焦显微镜下观察对细胞内游离Ca2 浓度([Ca2 ]i)的影响。结果mAbN1能显著抑制谷氨酸所致海马神经元[Ca2 ]i升高,此作用强于MK-801,且其本身对生理状态下神经元[Ca2 ]i无影响。结论mAbN1的抗兴奋毒性作用可能是通过改变NR的蛋白质二级结构从而影响兴奋毒性作用中的Ca2 内流实现的。 相似文献