小剂量阿托品对急性右冠状动脉梗塞介入治疗术中再灌注心律失常的影响

目的观察小剂量阿托品对急性右冠状动脉梗塞急诊冠状动脉(简称冠脉)介入治疗术中再灌注心律失常的影响。方法 128例冠脉造影显示急性右冠脉闭塞致心肌梗死(简称心梗)患者,分为阿托品组(66例)和对照组(62例),阿托品组冠脉开通前给予小剂量阿托品0.5 mg静脉注射,对照组不给予阿托品干预,观察两组再灌注心律失常发生情况。结果阿托品组发生再灌注心律失常27例,其中快速心律失常16例,缓慢心律失常11例,术后低血压13例,对照组发生再灌注心律失常47例,其中快速心律失常15例,缓慢心律失常32例,术后低血压24例,两组缓慢性心律失常和低血压发生率有显著差异(P<0.05),而两组快速心律失常发生率无统计学差异。结论对急性右冠脉心梗患者,急诊开通冠脉前,给予小剂量阿托品可以减少再灌注引起的缓慢性心律失常及低血压的发生率。     

急性ST段抬高型心肌梗死患者再灌注治疗前后心律失常与自主神经功能的关系

目的研究ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者自主神经在再灌注治疗前后心律失常中作用。方法选取2015年8月至2016年11月在解放军中部战区总医院心内科住院诊断为STEMI,发病24 h内急诊经皮冠状动脉介入治疗的患者104例,男84例,女20例,年龄(57.9±11.4)岁。采用血压、心率变化评估自主神经活性,通过心电监护记录再灌注前后心律失常,观察STEMI患者再灌注前后自主神经功能变化与心律失常的关系。结果急性心肌梗死后存在自主神经失衡,包括交感神经过度兴奋和迷走神经过度兴奋,总失衡率约31.7%,自主神经功能失衡患者心律失常发生率明显高于无明显失衡患者,差异有统计学意义(42.4%vs. 7.0%,P0.05)。再灌注治疗后患者仍存在自主神经失衡,迷走神经过度兴奋患者再灌注心律失常发生率增高,高于自主神经无明显失衡患者,差异有统计学意义(71.4%vs. 23.3%,P0.05)。经皮冠状动脉介入治疗再灌注后自主神经功能急剧变化,主要表现为迷走神经功能增强,占38.9%,而交感神经活性增强者仅占1.1%,迷走神经功能增强与再灌注心律失常相关,迷走神经功能明显增强、轻度增强患者再灌注心律失常发生率高于自主神经功能无明显改变患者,差异有统计学意义(64.7%vs. 20.4%,P0.05;44.4%vs. 20.4%,P0.05)。结论 STEMI患者再灌注前后存在明显自主神经失衡,自主神经失衡与再灌注前后心律失常相关,再灌注治疗过程中迷走神经功能的急剧增强与再灌注心律失常相关。     

肝素诱导的血小板减少并支架内血栓形成一例

男性患者,82岁,既往高血压病、脑梗死、高脂血症病史;因"肩背部痛1日余,加重半小时"入院。入院诊断:"冠心病、急性前间壁、右室心肌梗死、心功能KillipⅡ级"。入院查体:血压150/70mmHg,心率76次/分,神志清晰,双肺     

急性冠脉综合征诱导单核-巨噬细胞中Notch信号受体1及炎性细胞因子的表达

目的:探讨在急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）患者外周血单核-巨噬细胞中Notch1分子及炎性细胞因子的表达。方法: 以密度梯度离心法分离36例ACS患者、14例稳定型心绞痛患者及30例健康对照者外周血单核细胞,并以氟波酯（PMA）使之转化为巨噬细胞。分别采用实时（RT）-PCR和Western blot测定巨噬细胞中Notch1 mRNA和其蛋白的表达;采用RT-PCR和ELISA测定炎性细胞因子血管细胞黏附分子-1(VCAM-1) mRNA和其蛋白及单核趋化蛋白-1(MCP-1) mRNA和其蛋白的表达。结果: 与对照组比较,ACS患者巨噬细胞中Notchl mRNA和其蛋白的表达明显升高(P<0.05),ACS诱导的VCAM-1和MCP-1 mRNA和二者的蛋白浓度明显增高(P<0.05)。结论: Notch1信号通路及其介导的巨噬细胞天然免疫应答在动脉粥样硬化易损斑块的发生发展中发挥着重要的调节作用。     

复心片与复方丹参滴丸治疗稳定型心绞痛的对照研究

目的观察复心片与复方丹参滴丸治疗冠心病稳定型心绞痛的临床疗效,并对其安全性作出评价。方法采用随机对照,治疗组100例给予复心片(2片/次,3次/日)口服,对照组60例给予复方丹参滴丸(10丸/次,3次/日)口服,8周后进行心绞痛,主要症状总疗效及毒副作用评估。结果治疗组对轻、中、重度心绞痛均有很好疗效,总有效率97%,对照组95%,两组比较无明显差异(P>0.05);治疗组心电图总有效率77%,对照组70%(P>0.05)。结论复心片是治疗稳定型心绞痛的有效药物。     

氧化低密度脂蛋白致损人单核细胞白血病细胞株源性巨噬细胞Notch信号的表达

目的 研究氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）致损人单核细胞白血病细胞株（THP1）源巨噬细胞Notch信号的表达,探讨Notch信号各成分对动脉粥样硬化（AS）发病的可能作用。方法 用不同浓度的ox-LDL刺激THP1源巨噬细胞,在不同时间分别应用实时定量聚合酶链式反应及蛋白免疫印迹检测Notch信号通路受体配体的差异表达。结果 与对照组比较,加入ox-LDL后,THP1源巨噬细胞四种受体中Notch1表达明显升高（P〈0. 05）,五种配体中DlL4和Jagged1表达明显升高（P〈0. 05）;Notch1、DlL4和Jagged1升高的作用在ox-LDL浓度为50 mg/ L 6 h点作用最强。结论 ox-LDL致损THP1源巨噬细胞参与AS的发生与Notch1,DlL4和Jagged1高表达有关。     

糖尿病合并冠心病患者室性心律失常和心室晚电位以及QT间期离散度的变化

目的　探讨 2型糖尿病 (T2DM )合并冠心病 (CHD)患者室性心律失常 (VA)和心室晚电位 (VLP)与QT间期离散度 (QTcd)的变化。　方法　对选择性冠状动脉造影阳性的 186例单纯CHD与 178例T2DM合并CHD患者的VA阳性率、VLP阳性率与QTcd进行比较分析。　结果　T2DM合并CHD组VA的阳性率、VLP的阳性率明显高于CHD组 (P <0 0 1) ,QTcd明显增加 (P <0 0 1)。　结论　CHD患者VA的阳性率、VLP阳性率与QTcd增加不仅与CHD血管病变有关 ,且与DM所致心脏血管结构和功能改变有密切关系.     

国内长QT综合征发生室性心律失常的电生理机制基础研究的历程

回顾国内长QT综合征发生室性心律失常的电生理机制基础研究的历程。早期研究是早期后除极(EAD)与室性心律失常现象相关联的研究;晚期是心肌中层细胞、EAD与室性心律失常发生,及跨膜动作电位、心脏兴奋性与室性心律失常内在联系的研究。研究成果发表分两个时间段,两个时间段相距10年,每个时间段均为2年;主要与当时单相动作电位技术、跨膜动作电位光学标测系统及计算机仿真技术的应用相关。其中第1个时间段(1994～1995年)为对现象相关联的研究;第2个时间段(2004～2005年)为对现象背后本质的探讨。学科的需要和技术手段的应用推动了学科研究的进展。     

年轻人急性心肌梗死36例临床分析

近年来年轻人急性心肌梗死发病率呈上升趋势,本文收集近6年来我院收治36例急性心肌梗死患者,分析其诱发因素、冠心病相关危险因素、发病特点,探讨冠心病防治措施.