野黄芩素经Akt/FoxO1信号通路抑制视网膜神经节细胞凋亡

目的探讨野黄芩素经Akt/叉头状转录因子O1(FoxO1)信号通路抑制视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的机制。方法构建视网膜神经RGC-5细胞氧化应激损伤模型,野黄芩素组分别给与25和100 μmol/L野黄芩素,阳性对照组给予25 μmol/L拉坦前列素,设模型组和阴性对照组。检测各组细胞增殖和凋亡情况,以及RGC-5细胞活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)及凋亡相关蛋白的水平。结果与阴性对照组比较,其他组细胞增殖率、SOD、p-Akt/Akt、p-FoxO1/FoxO1和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)水平降低,细胞凋亡率、ROS、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和Caspase-3水平增加(P＜0.05)。与模型组比较,野黄芩素组和阳性对照组细胞增殖率、SOD、p-Akt/Akt、p-FoxO1/FoxO1和Bcl-2水平增加,细胞凋亡率、ROS、Bax和Caspase-3水平降低;且随野黄芩素剂量增加差异更为显著,但阳性对照组作用最明显(P＜0.05)。结论野黄芩素可以抑制RGC-5细胞凋亡,其机制可能与激活Akt/FoxO1信号通路有关。     

阿魏酸钠对小鼠急性肝损伤的保护作用

阿魏酸钠 (sodium ferulate,SF)是从当归、川芎等中药中提取的有效单体成分 ,临床主要用于心脑血管疾病的预防与治疗。近年来 ,汪晖等[1,2 ] 证明 SF能拮抗对乙酰氨基酚和乙醇所致的小鼠肝损伤。本实验研究 SF对四氯化碳 (CCl4)和D-氨基半乳糖 (D-Gal N)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。1　材料和方法1 .1　药品和试剂　阿魏酸钠 (成都亨达制药厂 ,批号991 2 0 1 ) ;联苯双脂 (biphenyldicarboxylate,BPD,上海天平制药厂 ,批号 980 90 3) ;四氯化碳 (宜兴市毅达化工厂 ) ;橄榄油(上海化学试剂站分装 ) ;D-氨基半乳糖 (重庆医科大学 ) …     

血清淀粉样蛋白A、高迁移率族蛋白1、CD64指数在白内障患者术后眼内炎诊断中的应用

目的　探讨血清淀粉样蛋白A（serum amyloid A protein,SAA）、高迁移率族蛋白1（high-mobility group box 1,HMGB1）、CD64指数与白内障术后眼内炎患者炎症因子间的相关性。方法　选择我院2015年1月至2019年11月白内障术后并发眼内炎患者为感染组（48例48眼）,未发生眼内炎患者为对照组（50例50眼）。绘制ROC曲线,分析两组患者血清SAA、HMGB1、CD64指数及白细胞介素1-β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-17（IL-17）在诊断眼内炎中的价值。结果　感染组患者血清IL-1β、IL-17、TNF-α、SAA、HMGB1及CD64指数均显著高于对照组（均为P<0.05）。感染组中出现前房积脓患者血清SAA、HMGB1及CD64指数均显著高于未出现前房积脓者（均为P<0.05）。感染组患者血清SAA与其IL-1β及TNF-α,HMGB1与TNF-α,CD64指数与IL-1β、IL-17、TNF-α均呈明显正相关（均为P<0.05）。ROC曲线分析结果显示,血清IL-1β、IL-17及TNF-α在诊断白内障术后眼内炎中的效能均不高（均为AUC<0.750）;血清SAA、HMGB1及CD64指数在诊断白内障术后眼内炎中均有较高效能（均为AUC＞0.750）;各指标单独应用时,以CD64指数诊断效能最高［AUC=0.859,95%CI(0.756~0.963),灵敏度及特异度分别为86.4%和57.7%）］;SAA、HMGB1及CD64指数联合应用能有效提高各指标单独应用效果,其诊断效能最高［AUC=0.948,95%CI(0.892~1.000),灵敏度及特异度分别为90.9%和88.5%］。结论　血清SAA、HMGB1及CD64指数在诊断白内障术后眼内炎、反映眼内炎严重程度中具有一定的价值,有望成为临床预测眼内炎的新型指标。     

超声爆破微泡联合抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab治疗激光诱导的兔眼脉络膜新生血管

目的　观察超声爆破微泡联合抗血管内皮生长因子（VEGF）单克隆抗体bevacizumab（商品名Avastin）对兔脉络膜新生血管（CNV）的治疗效果。方法 30只有色家兔60只眼通过氩绿激光视网膜激光光凝的方法建立CNV模型。激光光凝后21 d行荧光素眼底血管造影（FFA）,并于造影6~8 h后任意选择3只兔处死,摘取眼球,行苏木精-伊红（HE）染色组织学检查,判断CNV建模是否成功。于激光光凝后21 d,将27只CNV模型兔随机分成空白对照组、bevacizumb组及超声微泡+bevacizumb组,每组各9只兔。空白对照组不做任何处理,bevacizumab组玻璃体腔注射bevacizumab,超声微泡+bevacizumab组玻璃体腔注射超声微泡+bevacizumab。分别于处理后7、14、28 d对各组兔行FFA检查,观察CNV抑制情况并每组各处死3只兔取双眼行免疫荧光及蛋白质免疫印迹（Western blot）法检测视网膜、脉络膜VEGF蛋白的表达。以注射bevacizumab后28 d为疗效判断时间点,以FFA及组织蛋白学检测对比结果为疗效判断标准。结果　激光光凝后21 d组织病理学和FFA检查结果显示,CNV向视网膜内层增生,激光光凝区荧光渗漏明显。分组处理后28 d,FFA检查结果显示空白对照组有明显荧光渗漏,bevacizumab组荧光渗漏平均强度与空白对照组比较,差异有统计学意义（t=16.2952,P＜0.05）;超声微泡+bevacizumab组与bevacizumab组相比,差异有统计学意义（t=4.7955,P＜0.05）。各组荧光渗漏强度随时间变化均呈下降趋势。组织免疫荧光及Western blot检测结果显示,bevacizumab组VEGF蛋白表达与空白组和对照组相比,差异有统计学意义（t=7.0327,9.2596;P＜0.05）;超声微泡+bevacizumab组VEGF蛋白表达与bevacizumab组相比,差异有统计学意义（t=2.9724,17.1937;P＜0.05）。结论　超声微泡造影剂联合bevacizumab注射能够通过抑制VEGF的表达来增强CNV的治疗效果。