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1.
神经干细胞与原浆型星形胶质细胞联合移植对大鼠损伤脊髓轴浆运输功能的修复作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察神经干细胞(NSC)与原浆型星形胶质细胞(PAS)联合移植对大鼠损伤脊髓轴浆运输功能的修复作用。方法:40只Wistar大鼠,制成L1~L2左侧脊髓半切空洞损伤模型,随机分为损伤组(A组),损伤后移植PAS组(B组)、移植NSC组(C组)、NSC和PAS按2:1比例联合移植组(D组),每组10只。4周及8周后行损伤部位神经丝-200(NF-200)染色观察NSC在体内的分化情况,腓肠肌胆碱酯酶染色观察运动终板的反应和核黄逆行示踪观察轴浆运输的恢复情况。结果:(1)4周时D组和C组移植部位可见少量NF-200阳性标记的神经元.8周时数量明显增多,D组多于C组;4周及8周时A、B组均未见到明显阳性标记的神经元。(2)4周时.A、B组胆碱酯酶染色示运动终板均出现退变,终板染色变浅;8周时A组终板明显退变,出现大片染色空白区,甚至终板消失,只剩下模糊的轮廓;B组终板退变程度轻于A组,着色淡,轮廓欠清晰,周边呈浅棕红色淡染,但未出现大片染色空白区;C、D组4周时终板边缘发生皱缩,呈颗粒样改变,无明显染色缺失;8周时C组较4周时变化不明显,D组受损终板皱缩明显好转,颗粒样改变消失。(3)4周时,B、C、D组核黄染色的神经元散在位于脊髓的前、后、侧角,其中D组阳性标记的神经元的数量及荧光强度大于B、C组,C组又稍强于B;8周时B、C、D组阳性神经元数量均增多.神经元的数量及荧光强度仍是D组〉C组〉B组;A组4周及8周时均未见到明显阳性染色的神经元。结论:联合移植NSC和PAS(2:1)能更好地修复损伤脊髓的轴浆运输功能并能较好地防治其后肢肌肉运动终板的溃变。 相似文献
2.
腺病毒介导的脑源性神经营养因子表达对大鼠损伤脊髓轴突的保护作用 总被引:7,自引:1,他引:6
目的:研究腺病毒介导的脑源性神经营养因子(BDNF)基因在大鼠损伤疹髓内的表达规律,观察外源性BDNF对损伤脊髓的作用。方法:利用激光束描记位移的重力打击装置,制备可靠 的定量损伤模型;以直接法将带有BDNF基因表达框的复制制陷重组腺病载体直接转移至大鼠损伤脊髓,用X-Gal染色检测基因转移有效性,并观察损伤轴突计量形态学改变,抽伤脊髓BDNFmRNA表达,BDNF和神经中丝(Neurofilan 相似文献
3.
4.
5.
目的观察不同年龄大鼠坐骨神经损伤后,轴突导向因子Slit-1及其Robo-2受体在脊髓中的表达,以探讨不同年龄大鼠外周神经损伤后再生神经具有靶向性差异的可能机制。方法老年、成年和幼年大鼠各20只,建立左侧坐骨神经横断、硅胶管桥接模型。通过免疫荧光染色观察Slit-1蛋白和Robo-2受体在腰段脊髓中表达的变化,计算其荧光强度值,并进行统计学分析。结果伤后2周和4周,3组大鼠脊髓前角Slit蛋白均有较高表达,但各组间无显著差异。伤后2周和4周各组Robo-2受体表达均升高,其中老年鼠脊髓前角Robo-2受体表达明显高于成年和幼年组,差异有统计学意义(P0.05)。结论大鼠坐骨神经损伤后能刺激脊髓前角Slit-1高表达,不同年龄大鼠脊髓组织中Robo-2受体表达的差异可能决定了Slit-1在再生神经中的靶向性调节作用。 相似文献
7.
神经干细胞移植对大鼠脊髓半切空洞损伤的修复作用 总被引:3,自引:0,他引:3
[目的] 观察神经干细胞移植后对大鼠损伤脊髓形态和功能的修复作用。[方法] 30只Wistar大鼠,分为半切洞损伤组、D-Hanks液对照组和神经干细胞移植治疗组。4、8周后取损伤部位脊髓组织进行HE、Nissl、Holmes银染观察神经纤维和神经细胞的再生情况。同时在伤后1、4、8周进行伤侧下肢MEP和SEP检测,了解感觉和运动功能的恢复情况。[结果] (1)治疗组4周后,分化的细胞基本闭合空洞,形成一空腔。8周时,在损伤处可见大量星形胶质细胞,及少数长出突起、存活的神经元,而且移植物与宿主之间在形态上形成纤维联系;(2)术后1周各组运动诱发电位和感觉诱发电位峰潜时明显延长,无显著差异性,手术后4、8周,C组的峰潜时较A、B组明显缩短,有显著的差异性(P〈0.01)。[结论] 神经干细胞移植到损伤脊髓组织后,能够存活、分化并从结构和功能上较好地修复组织缺损区域。 相似文献
8.
TRH对大鼠脊髓损伤脂质过氧化的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
本实验以大鼠脊髓损伤(SCI,50gcm)模型,研究TRH对SCI脂质过氧化的影响。结果表明,于SCI后立即iv不同剂量的TRH(0.2mg/kg,0.6mg/kg,2.0mg/kg,每小时1次,连续4次),可显著地抑制伤段脊髓组织脂质过氧化反应,使丙二醛(MDA)含量显著降低,并呈剂量依赖关系j;TRH还可使组织超氧化物歧化酶(SOD)活性明显升高。提示TRH抗SCI脂质过氧化反应是通过升高SOD活性,清除自由基(尤其是氧自由基)介导的,它可能是1种有效的自由基清除剂。 相似文献
9.