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1.
氯吡格雷抵抗的机制与对策   总被引:2,自引:0,他引:2  
循证医学证据表明氯吡格雷联合阿司匹林可有效预防亚急性支架内血栓形成(SAT),显著降低急性冠状动脉综合征(ACS)患者的主要心血管事件发生率。应用阿司匹林的患者的血小板对一磷酸腺苷(ADP)敏感性增加,阿司匹林抵抗患者也可从氯吡格雷获益。然而氯吡格雷在患者群中的抗血小板作用个体差异很大,部分患者尽管长期服用常规剂量的氯吡格雷,但临床上仍不能有效地预防动脉粥样硬化血栓性事件发生,血小板聚集能力不能被有效地抑制,这种现象称为氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance),亦称氯吡格雷无反应(nonresponse)、氯吡格雷低反应(10wresponse)等。为规范术语,避免混淆,建议统一使用氯吡格雷抵抗。  相似文献   
2.
以往人们曾认为血管内皮细胞(endothelial cell,EC)是无活性的,仅为一个起屏障作用的单个核细胞层。然而,近年来大量的研究证明,内皮细胞可调节机体的凝血、纤溶、血小板黏附、血管张力和血流,是机体维持稳态不可缺少的。它通过生成的一氧化氮(N itric Oxide,NO)调节血管的弹性,通过产生的内皮素、前列环素等参与动脉粥样硬化、自身免疫性和感染性疾病的过程。内皮细胞可以生成多种细胞因子和黏附分子并对其产生反应,许多疾病(如动脉粥样硬化、高血压病、肺动脉高压、败血症和炎症综合征等)都与内皮细胞激活、损伤及功能异常密切相关[1]…  相似文献   
3.
经皮腔内冠状动脉成形术(PercutaneousTransluminalCoronaryAngioplasty,PTCA)是目前冠心病最主要的治疗技术之一,系采用经皮穿刺动脉,将球囊扩张导管送至冠状动脉病变部位,加压充盈球囊,利用球囊的机械挤压作用扩张狭窄处,使血管内径增大,血流增加,从而缓解心肌缺血的症状并减少心肌梗塞的发生。随着术者经验的积累,器械及设备的不断改进和完善,以及新技术的出现,PTCA的适应征不断扩大,成功率增加,并发症率正逐渐下降。目前,大部分的PTCA术仍然是根据1988年美国AHA/ACCPTCA指南中所建议的冠状动脉造影术与PTC…  相似文献   
4.
目的:评价传统的玻璃离子水门汀所产生的,特别是用于无创伤充填治疗技术时抑制体外釉质脱矿的能力.方法:二十四颗由于正畸治疗拔除的完整的恒前磨牙,在釉质颈部作洞型预备.这些牙齿分别用Fuji IX,Fuji IX GP,Ketac-Molar和复合玻璃充填材料充填,将它们放在5℃~55℃的温度下循环处理300次,后放在放在脱矿溶液(含有1g/l的溶解的羟磷灰石的0.1M的乳酸,pH为4.7)中四个星期.沿牙齿的长轴经充填体作平行于颊舌平面的切片,切片的厚度大约为100 μm.用偏振光显微镜检测这些切片,用图像分析软件分析病损大小,ANOVA和变异系数用于比较结果.结果:复合玻璃和Ketac-Molar比其它两种水门汀的表面腐蚀性小(P<0.01).用玻璃离子水门汀瞬间接触充填体边缘抑制釉质脱矿的能力(20.5%~25.0%)较复合玻璃材料强(13.0%).但是,抑制带的宽度因材料和位置的不同而有变异.结论:充填材料释放的氟离子在某种程度上为邻近釉质抵抗体外脱矿提供保护.  相似文献   
5.
分析了115例心肌梗塞病人心室晚电位资料,结果显示,心肌梗塞病人晚电位检出率为11.3%,心肌梗塞病人晚电位检出与左室射血分数有明确相关性。心肌梗塞急性期静脉内溶栓组(18例)IRA开放率(88.9%)高于未溶栓组(47.4%)(P<0.05)。溶栓组晚电位检出率低于未溶栓组(5.6%VS12.4%),IRA开放组晚电位检出率也低于IRA闭塞组(5.97%VS18.75%),但仅以IRA开放与闭塞组间差异有统计学显著性(P<0.05),尤其在前壁心肌梗塞、LAD单支病变时,IRA闭塞组晚电位检出率高于IRA开放组。本文结果提示,溶栓、IRA开放有可能改善心肌梗塞病人心电稳定性,从而改善预后。  相似文献   
6.
闭合性创伤性膈疝在胸腹联合伤中较危重 ,易漏诊。为此 ,我们对闭合性创伤性膈疝 36例诊治经验进行分析。1 临床资料1 1 一般情况 男 2 9例 ,女 7例 ;年龄 5~ 6 9岁。均为钝性伤 ,其中车祸伤 2 1例 ,挤压伤 11例 ,坠落伤 4例。受伤后至手术 1h~ 4年。左侧膈肌破裂31例 ,右侧膈肌破裂 5例 ,膈肌破口长 4~ 12cm。通过膈肌裂孔疝入胸腔内容物为 :胃、小肠、结肠、肝、脾。合并颅脑伤 6例 ,四肢骨折 2 7例 ,肋骨骨折2 4例 ,血气胸 2 0例 ,胃肠破裂 7例 ,胃扭转、肠梗阻7例。1 2 治疗方法及结果 经胸入路行疝还纳膈肌修补术 2 7例 ,经腹…  相似文献   
7.
CD40-CD40配体与动脉粥样硬化的研究进展   总被引:2,自引:2,他引:0  
动脉粥样硬化是多种因素导致的慢性疾病,严重威胁人类的健康。炎症介质CD40-CD40L被发现广泛存在于与动脉粥样硬化相关的各种细胞及血小板中,可促进其他炎症因子释放,增加内皮的促凝活性,诱导基质金属蛋白酶表达,与氧化型低密度脂蛋白协同作用促进动脉的粥样硬化和斑块的不稳定,在介导动脉粥样硬化和急性冠状动脉综合征的病理过程中起关键作用。  相似文献   
8.
目的分析中国人群结直肠癌患者中KRAS、NRAS及BRAF基因突变状态与临床病理特征之间的关系。方法回顾性分析2018年1月—2020年11月于福建省肿瘤医院接受治疗的370例结直肠癌患者的肿瘤组织标本,检测KRAS、NRAS、BRAF基因突变状态及MMR蛋白表达状态,分析基因突变状态与结直肠癌临床病理特征的关系。结果370例患者中存在KRAS基因突变155例(41.9%),NRAS基因突变19例(5.1%),BRAF基因突变40例(10.8%),其中1例患者突变类型为G469V,其他均为V600E突变。KRAS基因在女性、高中分化患者中突变率高(P<0.05)。NRAS基因突变多见于低分化、浸润型患者(P<0.05)。BRAF V600E突变在右半结肠癌、年龄小于50岁、低分化、浸润型、淋巴结及远处转移患者中的突变率高(P<0.05)。结论KRAS基因突变与性别、分化程度有关,NRAS基因突变与分化程度、肿瘤大体分类有关,BRAF基因V600E突变与肿瘤原发部位、年龄、分化程度、肿瘤大体分类、区域淋巴结及远处转移有关。对结直肠癌患者进行KRAS、NRAS及BRAF基因的检测,为了解中国患者热点基因突变分布情况和临床精准诊疗提供理论依据。  相似文献   
9.
观察缺氧及再给氧对体外培养星形胶质细胞存活能力及谷氨酸摄取功能的影响。方法:取生后1~2d新生昆明小鼠大脑皮层进行星形胶质细胞原代培养,培养 1周左右予以缺氧。缺氧时间分别为 12、24、48 h,并取缺氧24 h后再给氧0、12、24、48 h的细胞观察其形态、死亡细胞数目、乳酸脱氢酶活性及谷氨酸摄取能力的变化。结果:缺氧组及再给氧组星形胶质细胞死亡数较对照组无明显变化,缺氧前、后乳酸脱氢酶活性亦无明显改变,缺氧组谷氨酸摄取功能较对照组下降30%~60%,并随缺氧时间延长而明显下降(与对照组相比,P<0.01),再给氧24 h内谷氨酸摄取能力有所恢复,但未达正常水平。结论:星形胶质细胞与神经元相比,对缺氧培养液较为耐受,缺氧对星形胶质细胞存活能力无明显影响,但细胞摄取谷氨酸能力有所改变。  相似文献   
10.
高同型半胱氨酸血症与心血管疾病   总被引:3,自引:2,他引:3  
同型半胱氨酸是蛋氨酸代谢的中间代谢产物,先天或后天因素使代谢途径一些酶的缺乏/失活或辅助因子叶酸、维生素B6、维生素B12的缺乏导致高同型半胱氨酸血症。血中同型半胱氨酸升高引起血管损害.使内皮细胞受损、平滑肌细胞增殖/迁移、胶原分泌增多、促进血栓的形成,参与动脉粥样硬化、血管成形术后再狭窄,影响心脏的结构功能,是心血管疾病的独立危险因素。  相似文献   
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