鼻咽癌放疗后放射性视网膜病变2例

鼻咽癌是我国常见恶性肿瘤之一，放射性治疗仍是其主要治疗手段。随着放射设备的改进、放疗技术的提高，患者生存时间逐渐延长，但放疗后并发症也随之增多。放射性视网膜病变是一种相对少见的眼病，因其眼底改变与一些常见视网膜血管病有相似之处，故在临床中易被忽视或误诊，对此，应引起眼科和肿瘤科医生的重视。笔者对今年所检查的2例放射性视网膜病变患者的临床资料分析如下。     

补肾活血中药血清对高糖条件下纯化培养的视网膜神经节细胞Glu释放量的影响

目的探讨稳定高糖及糖波动条件对体外纯化培养的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)谷氨酸(glutamate,Glu)释放量的影响,以及补肾活血中药的干预作用。方法采用抗体联合两步纯化法培养新生Sprague-Dawley(SD)大鼠RGCs,将其分别置于模拟正常条件、稳定高糖条件及糖波动条件下进行培养,并以补肾活血中药复方含药血清进行干预。实验分为正常对照组、正常中药干预组,稳定高糖组、稳定高糖中药干预组、糖波动组、糖波动中药干预组;分别在试验干预24、48、72h后,用全自动氨基酸分析仪测定各组细胞外液中Glu的含量(mg/L),采用SPSS13.0软件对所得数据进行统计学分析。结果糖波动组24h时RGCs的Glu释放量[(256.33±25.73)mg/L]较同期正常对照组[(134.22±9.14)mg/L]及稳定高糖组[(141.17±22.13)mg/L]均明显增加(P0.05)。正常中药干预组的Glu释放量在24h[(124.50±10.30)mg/L]及72h[(30.17±2.97)mg/L]时段均较正常对照组降低(P0.05);稳定高糖中药干预组24h[(127.50±16.94)mg/L]、48h[(26.17±3.99)mg/L]及72h[(27.67±3.49)mg/L]时段的Glu释放量均较稳定高糖组降低(P0.05);糖波动中药干预组RGCs的Glu释放量在24h[(228.33±18.41)mg/L]、72h[(28.00±2.41)mg/L]均较糖波动组降低(P0.05)。结论糖波动条件能明显增加RGCs的Glu释放量,导致大量Glu在细胞外聚积,细胞外高浓度Glu聚积最终引发RGCs神经兴奋性毒性,加剧细胞损害;补肾活血中药能在一定程度降低稳定高糖及糖波动条件下RGCs的Glu释放量,减轻Glu神经兴奋性毒性作用对RGCs的损伤,这可能是补肾活血中药防治糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DRP)的药物干预途径之一。     

TGF-β2干预的缺氧状态下补肾活血剂对Müller细胞及谷氨酰胺合成酶活性的影响

目的 观察在缺氧和(或)转化生长因子-β2 (TGF-β2) 干预条件对体外培养的Müller细胞活力以及谷氨酰胺合成酶(GS)的影响.方法 用出生7d的SD大鼠体外培养视网膜Müller细胞,将第2代细胞在含20%胎牛血清的DMEM中培养24h后,换用无血清的DMEM孵育24h.分组为:空白血清对照组(20%正常SD大鼠血清的DMEM);TGF-β2组(20%正常SD大鼠血清的DMEM及终质量浓度为150ng/L的TGF-β2);模拟缺氧组(20%正常SD大鼠血清的DMEM及终浓度1.0mmol/L的连二亚硫酸钠);TGF-β2+缺氧组(20%正常SD大鼠血清的DMEM液、终浓度1.0mmol/L的连二亚硫酸钠和终质量浓度为150ng/L的TGF-β2);中药血清组(20%中药SD大鼠血清的DMEM);中药血清+TGF-β2+缺氧组(20%中药SD大鼠血清的DMEM、终浓度1.0mmol/L的连二亚硫酸钠和终质量浓度为150ng/L的TGF-β2).以透射电镜观察视网膜Müller细胞超微结构、以490型酶标仪测定细胞外液乳酸脱氢酶(LDH)释放量及GS活性.结果 在缺氧条件下Müller细胞的超微结构发生明显的改变,如:细胞核变形,固缩;细胞器破坏;微绒毛内糖原明显增多.与正常对照组比较,TGF-β2干预组、缺氧组、TGF-β2+缺氧组的LDH释放量均明显增加(P＜0.05),缺氧组、TGF-β2+缺氧组的GS活性均明显下降(P＜0.01);与缺氧组比较,TGF-β2+缺氧组的LDH释放量明显增加、GS活性明显下降(P＜0.05、P＜0.01).补肾活血中药血清能降低24h及48h时正常以及TGF-β2与缺氧同时存在条件下LDH的释放量(P＜0.05),增强12h时正常条件下以及12h和24h时TGF-β2与缺氧同时存在条件下GS的活性(P＜0.05、P＜0.01).结论 TGF-β2可加重缺氧条件下Müller细胞活力与GS活性的降低;补肾活血中药含药血清能增强视网膜Müller细胞活力及GS活性.     

双眼黄斑部先天性视网膜劈裂1例

先天性视网膜劈裂多见于儿童及青年人，双肛对称发病，几乎均见于男性患者，本病发病率低，约为1：5000～1：25000，患者常以视力下降就诊于眼科，易误诊为弱视。在我院门诊就诊的1例典型双眼黄斑部先天性视网膜劈裂的临床资料报告如下。     

缺氧实验模型研究进展

缺氧为临床各科疾病的最常见的直接因素或主要病理过程之一,建立理想的缺氧模型对研究缺氧病理与治疗十分重要。对近10年来缺氧实验模型的建立方法、原理及模型的优缺点等研究进展进行综述,反映这一专题的最新水平与进展,为以后的临床与科研提供参考依据。     

耳郭假性囊肿前壁切除并贯穿缝合加压手术疗效分析

耳郭假性囊肿也称耳郭浆液性软骨膜炎、耳廓软骨间积液,目前病因不明,可能与耳廓轻度外伤、揉搓、挤压等因素有关。目前对耳郭假性囊肿的临床治疗方法很多,非手术方法多效果不佳,复发率较高;传统的手术方法也存在一定的复发。我科2005-10至2011-10对门诊和住院的32例(32     

纳吸棉用于鼻窦炎术后止血及鼻腔黏膜恢复效果观察

慢性鼻窦炎目前治疗多以手术为主,鼻内窥镜手术常规需行鼻腔填塞,是防止鼻腔、鼻窦术后出血、粘连或再狭窄的重要措施。国内术后止血常用鼻腔填塞凡士林纱条,现我科采用纳吸棉术后止血。2012年1月-2013年6月我科鼻内窥镜手术后分别采用纳吸棉及凡士林纱条止血,观察术后鼻腔止血及鼻腔黏膜恢复情况的差异,现报告如下。     

视网膜海绵状血管瘤1例

视网膜海绵状血管瘤是少见的视网膜良性肿瘤.现将我院1例视网膜血管瘤报告如下. 患者,女,25岁,因右眼视力骤然下降3个月于2005年7月在某医院就诊,诊断为"有眼Eales病".患者为进一步诊治到我院眼科门诊就诊.     

TGF—β2干预的缺氧状态下补肾活血剂对Muller细胞及谷氨酰胺合成酶活性的影响

目的观察在缺氧和（或）转化生长因子-β2（TGF—β2）干预条件对体外培养的Muller细胞活力以及谷氨酰胺合成酶（GS）的影响。方法用出生7d的SD大鼠体外培养视网膜Muller细胞，将第2代细胞在含20％胎牛血清的DMEM中培养24h后，换用无血清的DMEM孵育24h。分组为：空白血清对照组（20％正常SD大鼠血清的DMEM）；TGF—β2组（20％正常SD大鼠血清的DMEM及终质量浓度为150ng／L的TGF—β2）；模拟缺氧组（20％正常SD大鼠血清的DMEM及终浓度1．0mmol／L的连二亚硫酸钠）；TGF—β2＋缺氧组（20％正常SD大鼠血清的DMEM液、终浓度1．0mmol／L的连二亚硫酸钠和终质量浓度为150ng／L的TGF—β2）；中药血清组（20％中药SD大鼠血清的DMEM）；中药血清＋TGF—β2＋缺氧组（20％中药SD大鼠血清的DMEM、终浓度1．0mmol／L的连二亚硫酸钠和终质量浓度为150ng／L的TGF—β2）。以透射电镜观察视网膜Muller细胞超微结构、以490型酶标仪测定细胞外液乳酸脱氢酶（LDH）释放量及GS活性。结果在缺氧条件下Muller细胞的超微结构发生明显的改变，如：细胞核变形，固缩；细胞器破坏；微绒毛内糖原明显增多。与正常对照组比较，TGF-β2干预组、缺氧组、TGF-β2＋缺氧组的LDH释放量均明显增加（P〈0．05），缺氧组、TGF—β2＋缺氧组的GS活性均明显下降（P〈0．01）；与缺氧组比较，TGF-β2＋缺氧组的LDH释放量明显增加、GS活性明显下降（P〈0．05、P〈0．01）。补肾活血中药血清能降低24h及48h时正常以及TGF—β2与缺氧同时存在条件下LDH的释放量（P〈0．05），增强12h时正常条件下以及12h和24h时TGF-β2与缺氧同时存在条件下GS的活性（P〈0．05、P〈0．01）。结论TGF—β2可加重缺氧条件下Muller细胞活力与GS活性的降低；补肾活血中药含药血清能增强视网膜Muller细胞活力及GS活性。