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2.
3.
韩钰  王晶 《职业与健康》2006,22(11):822-823
污水处理是目前我国城市建设中必不可少的设施,城市污水处理有利于净化河流,美化环境;但同时污水处理也带来了新的课题。污水处理过程中有多种职业病危害因素存在,尤其北方冬季污水处理中存在的问题,值得我们进一步探讨和研究。因此,我们对某污水处理厂试运行阶段进行了调查和监测,以期为改善作业环境,预防、消除和控制职业病的发生提供科学依据,现将结果报告如下。  相似文献   
4.
HIV-1 Tat蛋白结合Tar的抗艾滋病药物筛选模型的建立研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的建立HIV-1Tat蛋白结合Tar的抗HIV-1药物筛选模型用于抗HIV药物筛选。方法构建表达HIV-1Tat蛋白的真核表达质粒(pCDNA3,1(+)-Tat)和HIV-1 LTR-luc荧光素酶报告基因,采用脂质体转染法共转染HeLa细胞,荧光仪检测Tat蛋白促进荧光素酶在HeLa细胞内的表达情况,建立HIV-1Tat蛋白结合Tar的细胞模型,用于抗HIV-1的药物筛选。以DRB(5,6-二氯-1-β-呋核亚硝脲-苯并咪唑)为阳性对照,进行模型的建立及条件的优化。结果通过反复试验表明,目的基因和报告基因的配比、转染时培养液中小牛血清的含量、细胞浓度、转染前细胞状态以及药物作用时间的长短等对模型的稳定性和敏感性有影响。结论应用优化的细胞模型对文冠果、紫苏等浸提物进行筛选及结果的分析。  相似文献   
5.
经典Wnt信号途径相关基因异常甲基化与肺癌发生的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的检测肺癌中经典Wnt信号途径相关基因(WIF-1,sFRP-1,DKK-3)启动子的甲基化状态及β-连环蛋白(β-catenin)的表达情况,探讨其在肺癌发病中的作用。方法应用巢式甲基化特异性聚合酶链反应(nMSP),检测66例肺癌组织、25例相应的癌旁组织和10例正常肺组织以及肺腺癌A549细胞株中WIF-1,sFRP-1和DKK-3基因启动子区域的甲基化;免疫组化SP法检测β-catenin的表达情况。结果正常肺组织均未检测到所选基因的甲基化,肿瘤组织和癌旁组织中WIF-1,sFRP-1,DKK-3基因启动子甲基化的发生率分别为:50·0%vs24·0%(P<0·05),36·4%vs12·0%(P<0·05)和36·4%vs8·0%(P<0·01);重度吸烟患者肿瘤组织3个基因的甲基化发生率明显增高(P<0·05)。肺腺癌A549细胞株中WIF-1和DKK-3基因呈甲基化状态,而sFRP-1基因呈未甲基化状态。免疫组织化学显示肺癌组织中β-catenin的阳性表达率为81·2%,异常表达率为64·4%,且与组织学类型无关(P>0·05)。结论经典Wnt信号途径相关基因启动子甲基化可能与吸烟引起的肺癌有关,甲基化的WIF-1,sFRP-1和DKK-3基因可能成为肺癌表观遗传干预治疗的新靶点。  相似文献   
6.
目的:用动物实验方法观察细辛酊剂伍用维拉帕米制成复方细辛牙痛酊的局部镇痛作用.方法:采用扭体法、牙髓电刺激法测定其镇痛作用;用神经盒、多媒体MS-302系统观察其对蟾蜍坐骨神经的局麻作用.结果:复方细辛牙痛酊局部给药有显著镇痛作用,且用量少,起效快,维持时间长,比其组份细辛和维拉帕米单独应用作用强.疗效与正红花油相当.复方细辛牙痛酊的作用还呈一定剂量依赖性趋势.结论:复方细辛牙痛酊局部应用是一种治疗牙髓神经疼痛的有效镇痛药.  相似文献   
7.
目的:探讨宫颈癌组织中E-钙粘素(E-Cad)基因5’端CpG岛甲基化与蛋白表达的关系。方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)和免疫组织化学法分别检测10例正常宫颈鳞状上皮、31例宫颈癌组织中E-Cad基因5’端CpG岛的甲基化状况与蛋白表达情况,并分析其与宫颈癌临床病理特征的关系。结果:1正常宫颈鳞状上皮组织中未发现存在E-Cad基因甲基化状态,而在宫颈癌组织中E-Cad基因的甲基化率为54.84%(17/31);2宫颈癌组织中存在E-Cad蛋白表达降低或缺失,阳性率仅为38.71%(12/31),显著低于正常宫颈组织的100.00%(10/10),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:E-Cad基因5’端CpG岛甲基化是宫颈癌中该基因失活的机制之一,可能与宫颈癌的发生、发展有关。  相似文献   
8.
9.
韩钰 《抗癌之窗》2013,(9):43-44
战胜疼痛,改善生活质量 癌症并不总会伴随着疼痛。许多人在肿瘤的初期仅感到轻微的疼痛。据美国癌症协会报道,90%经受癌症疼痛的人能够得到缓解。  相似文献   
10.
二氟甲基鸟氨酸对T淋巴瘤Jurkat细胞生长的影响   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的研究二氟甲基鸟氨酸(difluromethylornithine,DFMO)对人T淋巴瘤Jurkat细胞的影响及其作用机制,为探讨DFMO能否用于治疗人白血病提供实验依据。方法DFMO(0~10mmol/L)处理人T淋巴瘤Jurkat细胞24~72h后,MTS法检测细胞的存活率,化学分析法检测精胺氧化酶(spermine oxidase,SMO)和乙酰多胺氧化酶(acetylpolyamine oxidase,APAO)活性,DNA片段化分析检测细胞凋亡,荧光染料法检测细胞线粒体膜电位变化,Western blot法检测细胞内Bax含量,分光光度法检测caspase-3酶活性。结果DFMO处理细胞能显著抑制Jurkat细胞的生长(P<0.01),抑制率随药物浓度的增加和作用时间的延长而加大,DFMO浓度为10mmol/L时,24h抑制率为33%,48h抑制率为38%,72h抑制率为49%。DFMO处理可导致Jurkat细胞DNA片段化,促进Bax由细胞质向线粒体转移,细胞内caspase-3活性增加(增加46%,P<0.05),并伴有线粒体膜电位的显著降低,DFMO浓液为2和5mmol/L时,分别降低29...  相似文献   
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