广泛软组织机械性损伤所致多脏器功能障碍综合征的实验研究

目的 研究广泛软组织机械性损伤所致多脏器功能和形态学改变。方法 健康纯种新西兰大白兔25只，随机分成实验组（17只）和对照组（8只）。对实验组动物进行全身大量失血再灌注复合双后肢肌肉丰富部位挤压伤，造成广泛软组织机械性损伤，分别于放血前、减压后24、48、72h采取动物血检测尿素氮、肌酐、谷丙转氨酶；死后或72h活杀后取心、肺、肝、肾、脑及受压后腿肌组织，备行光镜和透射电镜观察，肾组织行肌红蛋白免疫组化染色观察。对照组无上述致伤过程，与实验组对应时刻取血测定上述生化指标，72h提取组织行光、电镜观察。结果 伤后实验动物上述功能指标有显著性改变，形态学有明显改变。结论 广泛软组织机械性损伤可导致多脏器功能障碍综合征的发生，肾组织肌红蛋白免疫组化染色和其他受损器官的组织学雯化为实践中此类损伤引起死亡的定性提供了法医病理学的诊断依据。     

重型颅脑外伤致神经源性肺水肿34例尸解资料分析

颅脑外伤致死在法医尸检中十分常见，由颅脑损伤或中枢神经系统其它疾病引起的肺水肿谓之神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema，NPE）或中枢性肺水肿，临床较为常见。神经源性肺水肿是颅脑外伤后的一种严重继发性病症。亦是导致病人死亡的重要原因之一。自1990年以来我们尸检67例重型颅脑外伤致死案例，其中并发神经源性肺水肿的34例，占51％，现笔者结合文献报告如下。     

神经源性肺水肿发病机制研究进展

神经源性肺水肿（NPE）就是指在没有心肺原发性疾病的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统其它疾病引起的肺水肿，也称之为中枢性肺水肿（CNS）。NPE是中枢神经系统损伤后可能发生的一种严重肺部并发症。目前多数学者认为是CNS损伤后多种因素通过引起肺循环血流动力学和通透性变化所致。笔者认为NPE的发生应考虑是脑部疾惠在中枢介导作用下引起的一种过度的应激反应．而脑部疾患造成的呼吸循环中枢功能紊乱也是NPE发生的重要原因。     

一例乌头碱中毒尸检的启示

一例乌头碱中毒尸检的启示河北医学院法医教研室［０５００１７］谷振勇，韩业兴，齐凤英，丛斌病例；男，５９岁。１９９２年６月１３日因腿疼到某中医院就医，诊断为痹症．处方：独活１０ｇ、桂枝ｓｇ、木瓜１５９、白芍３０９、）１１牛夕３０９、大Ｘ１５ｇ、寄生３０...     

脑死亡及其法医学意义

脑死亡（Brain Death）是1968年才明确提出的现代死亡概念。脑死亡不仅是医学、法医学的重要课题，还涉及法律，哲学及伦理学等多门学科，因此引起世人瞩目。脑死亡是指全脑死亡，其提出具有必然性。目前世界上30多个国家或地区从法律上或医学上承认脑死亡为人的个体死亡，脑死亡立法具有医学和社会学的双重意义。     

新生女婴三尖瓣闭锁一例

新生儿,女,第1胎宫内孕42周,羊水过多,经剖腹产产出。2d后突然心率下降至20次/min,随后呼吸停止。尸质量3150g,尸长41cm,两胸腔无积血、积液,两肺正常。气管内有少量黏液,心包内有5ml淡黄色液体。心脏质量30g,6cm×4．5cm×3cm大小,表面光滑,灰粉色。     

神经生长因子诱导基因B-β在大鼠视网膜无长突细胞发育过程中的表达

观察孤儿核受体神经生长因子诱导基因B-β(nerve growth factor-induced gene B-β,NGFIB-β)在大鼠视网膜发育过程中蛋白表达的动态变化及与无长突细胞的相关关系。方法采用孕14d、16d、18d妊娠大鼠(各5只)、生后0d、3d、5d、6d、7d、9d、13d、15d(各5只)的幼鼠及成熟大鼠(5只),全部处死后立刻取出眼球组织于福尔马林中固定,石蜡包埋、组织切片,免疫组织化学及免疫组织化学双重染色后显微镜下观察。结果NGFIB-β在视网膜发育过程中的表达出现了显著的动态变化。NGFIB-β首先在孕18d胎鼠视网膜组织出现少量表达,阳性表达主要在内核层内缘,随着发育的进行阳性细胞数目明显增多,生后3~7d达到高峰,之后随着细胞的成熟阳性表达又逐渐减少,成熟的视网膜组织内仅见少量阳性细胞,通过NGFIB-β和视网膜无长突细胞特异性标记物突出融合蛋白-1的免疫组织化学双重染色显示NGFIB-β阳性细胞为无长突细胞,两种蛋白共同表达在一个细胞内。结论NGFIB-β在大鼠视网膜无长突神经细胞的分化成熟过程中起重要作用。     

丹参对吗啡依赖大鼠戒断综合征的影响

目的研究丹参对大鼠吗啡戒断反应的影响。方法以剂量递增法形成吗啡依赖模型,用纳洛酮催促戒断,根据戒断评分和体质量丧失评定戒断症状的强度。结果 3种不同剂量(20、40、80mg/kg)的丹参对大鼠的吗啡戒断分值和体质量下降有明显抑制作用(P<0.05,P<0.01),并呈量效关系。结论丹参能抑制吗啡依赖大鼠的戒断症状。