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1.
目的探讨早产儿视网膜病变(ROP)患儿血清谷氨酸水平与病情严重程度之间的关系及其对预后的影响。方法选取2017年6月至2018年6月在河南省立眼科医院筛查并诊治的92例ROP患儿及同期河南省立眼科医院筛查的50例健康早产儿(对照组)进行临床对照研究,92例ROP患儿根据病变分期分为轻度ROP组和重度ROP组,依据病情进展与否分为自然消退组和病情进展组,通过测定各组儿童出生1周和出生6周血清谷氨酸水平,分析其与ROP病情严重程度的关系及其对预后评估的意义。结果重度ROP组患儿出生1周血清谷氨酸水平[(122.08±14.55)mmol/L]和出生6周血清谷氨酸水平[(107.13±13.20)mmol/L]最高,轻度ROP组患儿次之[分别为(98.60±14.48)mmol/L、(85.41±14.49)mmol/L],对照组患儿最低[分别为(68.52±7.69)mmol/L、(54.97±6.31)mmol/L],3组比较差异有统计学意义(均P<0.05);Pearson相关性分析提示出生1周和出生6周血清谷氨酸水平均与ROP病情严重程度均呈正相关(r=0.869、0.875,均P<0.05)。病情进展组患儿出生1周及出生6周血清谷氨酸水平[(107.18±17.62)mmol/L、(92.94±16.21)mmol/L]均显著高于自然消退组患儿[(131.53±10.22)mmol/L、(118.82±8.18)mmol/L],2组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。出生1周和出生6周血清谷氨酸水平预测ROP病情进展患儿受试者工作特征曲线(ROC)下面积分别为0.855、0.936,根据ROC曲线结果,分别确定出生1周和出生6周血清谷氨酸水平最佳临界值分别为117.83 mmol/L(敏感性为0.909,特异性为0.728)、106.69 ng/L(敏感性为1.000,特异性为0.790)。结论出生1周和出生6周血清谷氨酸水平与ROP患儿病情严重程度呈正相关,同时出生1周和出生6周血清谷氨酸水平最佳临界值预测患儿疾病进展的敏感性和特异性均较高,对患儿预后评估具有较高的价值。  相似文献   
2.
背景:视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)是具有高度遗传异质性的视网膜神经变性类疾病,其发病机制以光感受器细胞(photoreceptor cells,PRCs)凋亡为共同终末通路。睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)在多种视网膜变性动物模型中表现出显著的视网膜神经细胞保护效应。细胞包囊技术(encapsulated cell technology,ECT)辅助的眼内植入系统能够在患者玻璃体腔内持续释放低剂量CNTF,为RP治疗带来了新的希望。但是,迄今为止CNTF神经保护效应的分子机制尚不完全清楚,尤其是对于CNTF如何参与调节视网膜神经细胞凋亡通路的研究较少。本研究通过CNTF作用于培养的视网膜神经细胞,观察短期内CNTF对视网膜神经细胞内凋亡抑制因子Bcl-2和凋亡促进因子c-Jun分子表达的影响,以期了解CNTF对视网膜神经细胞凋亡通路的可能影响,为CNTF的临床应用提供依据。 目的:观察单次性给予CNTF短期内视网膜神经细胞内Bcl-2和c-Jun分子表达变化特点以及细胞凋亡水平。 设计、时间和地点:单盲、随机、对照体外实验,于2008年5月至2009年4月在北京同仁医院中心实验室完成。 材料:新生期牛视网膜神经细胞,兔抗牛NSE、GFAP、Bcl-2、c-Jun、β-actin抗体,小鼠抗牛RPE65抗体,annexin V-FITC/碘化丙啶(propidium iodide,PI)凋亡试剂盒,real time PCR仪及流式细胞仪等。 方法:新生期牛视网膜传2代细胞通过免疫组织化学法鉴定细胞类型,按固定密度接种到规格一致的培养瓶或培养皿中,随机分为对照组和CNTF组,对照组不予处理,CNTF组在细胞接种3天后在培养基中加入CNTF蛋白使其终浓度为50ng/mL,于CNTF作用2,4,6d后的3个时间点分别进行检测,通过Annexin-V-FITC/PI染色和流式细胞仪检测细胞凋亡水平,记录处于不同凋亡阶段的细胞比例并与对照组比较,通过Real Time-PCR和Western blotting方法检测Bcl-2和c-Jun的mRNA和蛋白表达水平并与对照组比较。 主要观察指标:细胞生长曲线,在3个时间点Bcl-2和c-Jun的mRNA和蛋白相对表达量以及不同凋亡阶段细胞比例。 结果: 新生期牛视网膜传2代细胞培养体系具有较好的活力、稳定性和增殖能力。CNTF作用2,4,6d时,晚期凋亡细胞比例显著低于对照组(2d:P<0.01;4d:P<0.01;6d:P<0.01)。Bcl-2蛋白在50ng/mL的CNTF作用2d(P<0.01)和4d(P<0.01)时表达明显高于对照组。c-Jun基因转录在CNTF作用4d时出现显著下调(P<0.01)。c-Jun蛋白在CNTF作用4d时较对照组上调(P<0.01),在作用6d时下调(P<0.05)。 结论:在50ng/mL的CNTF单次给药作用下,视网膜神经细胞内抗凋亡蛋白质Bcl-2表达明显上调,凋亡促进分子c-Jun表达呈现早期轻度上调而后期明显抑制,蛋白表达变化滞后于基因表达。CNTF参与不同凋亡通路中相关分子表达的调节。CNTF可能通过该诱导效应延迟RP等视网膜变性疾病的凋亡进程。  相似文献   
3.
探讨IRVAN综合征的ICD-10编码.按照国际疾病分类原则,通过分析了解IRVAN综合征临床表现及与临床医师和同事讨论,找寻IRVAN综合征对应的ICD-10疾病编码.综合各方面因素判断,IRVAN综合征应编码归类为H35.8.对于综合征查找编码要在ICD编码原则下仔细、逐步查找,同时与临床医师和同事进行沟通和讨论,以确保编码的准确性.  相似文献   
4.
目的 探讨不同类型视网膜病变(diabetic retinitis,DR)患者视网膜外层厚度的变化特点。方法 选择糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者194例(194眼),其中无糖尿病视网膜病变(non-diabetic retinopathy,NDR)患者75例为NDR组,增殖型糖尿病视网膜病变组(proliferative diabetic retinitis,PDR)组患者64例为PDR组,糖尿病视网膜病变黄斑水肿(diabetic macular edema,DME)组患者55例为DME组,并选择50名50眼正常健康人作为对照组,均进行光学相干断层扫描成像检查,测定黄斑中心凹及距黄斑中心凹750 μm处鼻上、颞上等方位视网膜光感受器外节厚度(photoreceptor retinal photoreceptor outer segmen,PROS)、视网膜光感受器厚度(total length of the photoreceptors,TLP)、视网膜神经纤维层厚度(retinal nerve fiber layer,RNFL),并分析上述指标与患者视力变化的关系。结果 四组患者黄斑中心凹PROS、TLP、RNFL比较差异均有统计学意义(均为P<0.05),PDR组、DME组黄斑中心凹PROS[(35.61±4.41)μm,(32.58±6.74)μm]、TLP[(48.14±3.26)μm,(44.11±2.71)μm]、RNFL[(53.02±5.44)μm,(49.85±4.36)μm]均低于对照组与NDR组(均为P<0.05),DME组均低于PDR组,其旁黄斑中心凹鼻上、颞上RNFL又低于PDR组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);四组患者最佳矫正视力比较差异均有统计学意义(均为 P<0.05),PDR、DME组最佳矫正视力(0.81±2.24,0.55±0.23)低于对照组与NDR组(均为P<0.05),DME组低于PDR组(P<0.05);DR患者黄斑中心凹PROS、TLP及RNFL均与患者最佳矫正视力呈正相关(均为P<0.05)。结论 PDR、DME患者PROS、RNFL、TLP均较正常健康人与非DR患者变薄或缩短,且其变化与患者视力变化存在紧密关联。  相似文献   
5.
6.
目的 探讨雷珠单抗联合全视网膜光凝(panretinal photocoagulation,PRP)治疗缺血型视网膜中央静脉阻塞(central retinal vein occlusion,CRVO)的效果。方法 选取2014年6月至2016年6月我院收治的缺血型CRVO患者90例(90眼),采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组各45例45眼,根据病程再将两组患者各分为两个亚组,A组病程≤3个月,B组病程>3个月,观察A、B组采用玻璃体内注射雷珠单抗(intravitreal injection of ranibizumab,IVR)+PRP治疗,对照A、B组采用单独PRP治疗,比较4组房水中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平,记录IVR前、PRP时及PRP后1周、1个月、3个月最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)、黄斑中心凹视网膜厚度(central macular thickness,CMT),并观察黄斑水肿复发率及不良反应。结果 观察A组和观察B组PRP时房水VEGF浓度较IVR前降低,且显著低于对照A组、对照B组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);观察A组PRP时及PRP后1周、1个月、3个月BCVA均优于对照A组,观察B组优于对照B组(均为P<0.05),且观察A组与观察B组、对照A组与对照B组比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05);观察A组PRP后1周、1个月、3个月CMT均显著低于对照A组,观察B组低于对照B组(均为P<0.05),但观察A组与观察B组、对照A组与对照B组各时间点比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05);观察A组和对照A组均未出现黄斑水肿复发,观察B组、对照B组黄斑水肿复发率分别为6.25%、10.0%,4组比较差异无统计学意义(P>0.05);4组均未出现严重不良反应。结论 早期采用IVR联合PRP治疗缺血型CRVO效果确切,可显著改善视力水平。  相似文献   
7.
目的 观察人胚胎9个月时视网膜组织结构,探讨出生前期视网膜内神经元发育特征及意义.方法 取因外伤自愿终止妊娠的9个月人胚胎2例4个眼球.1例孕周为35周,1例为36周.胎龄根据孕妇的末次月经及测量胚胎坐高而确定.每只眼球于后极部定位取材视网膜组织片4个,常规电子显微镜标本处理程序后进行观察.扫描电子显微镜(SEM)和透射电子显微镜(TEM)共观察视网膜样本8个.结果 胚胎9个月时,外核层内含有5~6层感光细胞,外界膜外侧散在分布直径为2~3 μm的球形膜性结构.感光细胞内节段排列紧密,其间可见含粘连小带的外界膜,内含线粒体.其外侧可见纤毛.外节段较小,其内可见少量排列欠整的盘膜结构.感光细胞为多形核,常和(或)异染色质比例接近.感光细胞轴突分支少而细,与内核层细胞间联系较少,未见典型的"突触"结构.视网膜内核层含4~5层胞体.多种胞核常和(或)异染色质密度不均,部分为分叶核,核膜清晰.内网状层内各神经细胞分枝细小,神经突起间联系较少,少见典型的"突触"结构.视网膜神经节细胞(RGC)数量较少,胞膜完整,胞浆内可见大的细胞核和粗面内质网,核膜为连续的双层膜性结构,核内以常染色质为主.视网膜内界膜为双层膜性结构,其内侧可见排列整齐的神经纤维层,表面分布直径2~3μm的微孔,其间散在4~5 μm的较大孔隙.结论胚胎9个月时,人视网膜组织各层结构已经形成.但部分细胞结构和细胞联系尚未成熟,提示此期人视网膜发育仍处于发育重塑的重要时期.  相似文献   
8.
目的 探讨近红外自发荧光(NIA)联合相干光断层扫描(OCT)检查在视网膜后极部脉络膜裂伤中的应用价值.方法 对2009年2月至2014年4月在河南省立眼科医院确诊为视网膜后极部脉络膜裂伤11例患者进行眼底荧光血管造影(FFA)、NIA和OCT检查,并统计FFA和NIA测量脉络膜裂伤程度结果.结果 8例视网膜后极部脉络膜裂伤未合并视网膜下出血患者FFA与NIA均能从平面显示脉络膜裂伤长度,两组数据比较差异无统计学意义(t =1.06,P=0.31>0.05).OCT从切面显示脉络膜裂伤及与黄斑中心凹距离.3例视网膜后极部脉络膜裂伤合并视网膜下出血患者NIA和OCT能立体评估和随访视网膜下出血位置及隆起高度的变化.NIA联合OCT检查所需时间约为FFA的35.56%,所需费用为FFA的38.64%.结论 NIA和OCT为无创性检查,两者联合能更简单和经济评估后极部脉络膜裂伤及合并视网膜下出血的患者.  相似文献   
9.
目的 观察人胚胎9个月时视网膜组织结构,探讨出生前期视网膜内神经元发育特征及意义.方法 取因外伤自愿终止妊娠的9个月人胚胎2例4个眼球.1例孕周为35周,1例为36周.胎龄根据孕妇的末次月经及测量胚胎坐高而确定.每只眼球于后极部定位取材视网膜组织片4个,常规电子显微镜标本处理程序后进行观察.扫描电子显微镜(SEM)和透射电子显微镜(TEM)共观察视网膜样本8个.结果 胚胎9个月时,外核层内含有5~6层感光细胞,外界膜外侧散在分布直径为2~3 μm的球形膜性结构.感光细胞内节段排列紧密,其间可见含粘连小带的外界膜,内含线粒体.其外侧可见纤毛.外节段较小,其内可见少量排列欠整的盘膜结构.感光细胞为多形核,常和(或)异染色质比例接近.感光细胞轴突分支少而细,与内核层细胞间联系较少,未见典型的"突触"结构.视网膜内核层含4~5层胞体.多种胞核常和(或)异染色质密度不均,部分为分叶核,核膜清晰.内网状层内各神经细胞分枝细小,神经突起间联系较少,少见典型的"突触"结构.视网膜神经节细胞(RGC)数量较少,胞膜完整,胞浆内可见大的细胞核和粗面内质网,核膜为连续的双层膜性结构,核内以常染色质为主.视网膜内界膜为双层膜性结构,其内侧可见排列整齐的神经纤维层,表面分布直径2~3μm的微孔,其间散在4~5 μm的较大孔隙.结论胚胎9个月时,人视网膜组织各层结构已经形成.但部分细胞结构和细胞联系尚未成熟,提示此期人视网膜发育仍处于发育重塑的重要时期.  相似文献   
10.
雷祥  李根林 《眼科新进展》2008,28(11):872-875
现有大量研究表明神经营养素家族因子对视网膜神经细胞具有重要的保护作用。在所有家族成员中,神经生长因子能够有效保护视网膜光感受器细胞;阻断视网膜神经节细胞中神经生长因子与受体p75的结合,可以抑制神经节细胞的凋亡。脑源性神经营养因子可以防止光感受器细胞变性,增强光感受器细胞损伤后的修复。在刺激神经节细胞轴突生长和突触形成方面,脑源性神经营养因子、神经营养素-3及神经营养素-4/5均具有显著效应。通过对神经营养素家族因子的研究,了解其作用机制,以期能够应用于视网膜神经细胞变性及损伤性疾病的治疗中。  相似文献   
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