C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视视网膜Pax6的表达及其启动子区域CpG岛甲基化的改变

目的研究C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视形成和恢复期视网膜Pax6 mRNA表达及其启动子区域CpG岛甲基化水平的变化情况。方法实验研究。采用单眼形觉剥夺（MD）建立C57BL/6小鼠近视动物模型和恢复期动物模型,将入选的小鼠按随机数字表法分为：MD 4周实验组（12只）、同龄对照组（12只）;MD 4周再恢复1周实验组（6只）、同龄对照组（NC,6只）。实验前后分别用红外偏心摄影验光仪检测小鼠眼球的屈光状态,光学相干断层扫描（OCT）检测小鼠的眼轴长度和玻璃体腔深度。RT-PCR检测视网膜 Pax6 mRNA表达水平;用硫化测序聚合酶链式反应（BSP）检测C57BL/6小鼠视网膜Pax6启动子区CpG岛甲基化水平。实验组形觉剥夺眼（MD-T）与对侧眼（MD-C）比较采用配对t检验,不同组小鼠比较采用独立样本t检验。结果MD 4周后,MD-T屈光度[（-3.27±0.52）D]与MD-C[（1.13±1.17）D]（t=-12.726,P<0.01）、NC[（1.65±1.69）D]（t=-6.832,P<0.01）相比明显向近视方向漂移。MD 4周再恢复1周后,实验性近视完全恢复。MD 4周后,MD-T相对定量值（0.495±0.247）相比MD-C（1.011±0.477）（t=-3.16,P<0.05）、NC（1.071±0.401）（t=-2.99,P<0.05）Pax6 mRNA表达水平明显下降;而恢复1周后Pax6 mRNA表达水平恢复到正常对照水平。MD 4周后,MD-T Pax6启动子区CpG岛甲基化水平与MD-C、NC比较,差异无统计学意义。结论形觉剥夺性近视C57BL/6小鼠视网膜Pax6 mRNA表达明显下降,启动子区CpG岛的甲基化水平无明显变化,提示近视形成可能和Pax6的下降相关,但这一改变可能不是由视网膜Pax6启动子区CpG岛的甲基化变化引起。