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目的探讨血小板高反应性与非小卒中患者再发缺血事件的相关性。方法选择急性缺血性非小卒中患者348例,随访1年退出研究28例,最终入选320例,入院后常规给予阿司匹林肠溶片100mg或氯吡格雷75mg抗血小板治疗,7~10d后完善血栓弹力图的血小板抑制率检查,将阿司匹林抑制率50%或氯吡格雷抑制率30%定义为血小板高反应性。随访1年观察患者缺血事件复发情况,根据有无缺血事件分为非缺血事件组258例,缺血事件组62例,对比基线资料,将有差异的变量纳入多变量logistic回归分析影响缺血事件发生的因素。结果缺血事件组缺血性脑卒中、LDL-C、血小板高反应性和脑白质病变评分显著高于非缺血事件组[43.5%vs 22.5%,P=0.001;(3.1±0.7)mmol/Lvs(2.7±0.7)mmol/L,P=0.001;56.5%vs 19.8%,P=0.000;3(1,5)分vs 2(1,4)分,P=0.004]。多变量logistic回归分析显示,缺血性脑卒中、LDL-C、血小板高反应性及脑白质病变与缺血事件复发有关(P0.05,P0.01)。结论血小板高反应性为非小卒中患者再发缺血事件的独立危险因素。 相似文献
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1970年Kakimoto等[1]首次从人类尿液中分离出不对称二甲基精氨酸( asymmetric dimethylarginine , ADMA );1992年 Val-lance等[2]首次通过在体和离体研究揭示了ADMA抑制内源性一氧化氮合成的生物学特性。 ADMA作为一种主要的内源性一氧化氮合酶( nitric oxide synthase ,NOS)抑制剂,通过介导NOS活性解耦联或与L-精氨酸竞争NOS 的活性部位,非选择性抑制NOS的三种亚型,减少一氧化氮(nitric oxide,NO)生成,进而使NO生物学活性降低。近几年医学研究提出ADMA可能是一个新的心脑血管疾病危险因子,并预示心脑血管疾病的患病风险和病死率[3-6]。现将血浆ADMA的生物学特性、其与脑梗死及危险因素的相关研究作此综述。 相似文献
3.
目的:研究连云港地区帕金森病(PD)患者非运动症状与SNCA基因多态性的关系。方法:PD患者90例纳入PD组,健康体检者90例纳入对照组;采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及简易智能精神状态检查量表(MSE)评估患者的非运动症状。检测2组SNCA基因rs6532194、rs356219位点的多态性。结果:2组rs6532194位点等位基因频率对比差异无统计学意义(P>0.05);基因型对比差异有统计学意义(P<0.05)。2组rs356219位点等位基因频率及基因型差异均有统计学意义(P<0.05)。PD组HAMA及HAMD评分均明显高于对照组,MMSE评分低于对照组(均P<0.05)。结论:连云港地区PD患者的非运动症状可能与SNCA基因rs6532194及rs356219位点多态性有关。 相似文献
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目的从血管内皮生长因子-血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor,VEGF-VEGFR)信号转导机制方面深入探讨密蒙花方抑制缺氧状态下人血管内皮细胞增殖的作用机制。方法采用人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vasculal endothelial cell,HUVEC)进行体外培养,利用二氯化钴(CoCl2)模拟缺氧状态,同时分别将10g·L-1、20g·L-1、40g·L-1密蒙花方水提液作用于缺氧状态下的HUVEC24h,采用水溶性四氮唑-8(WST-8)法检测密蒙花方对缺氧状态下HUVEC增殖的影响,采用Westernblot法检测密蒙花方对缺氧状态下HUVEC内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、fms样酪氨酸激酶受体1(fms-like tyrosine kinase-1,Flt-1)、胎肝激酶-1/激酶插入区受体(fetal liver kinase-1/kinase insert domain-containing receptor,Flk-1/KDR)蛋白磷酸化水平的影响。采用免疫组织化学法检测HUVEC内细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)蛋白表达的情况。结果 WST-8法结果显示:缺氧组吸光度值为1.112±0.060,各密蒙花方组吸光度值分别为0.860±0.050、0.567±0.072、0.263±0.057,表明密蒙花方可有效抑制缺氧状态下HUVEC增殖(均为P<0.01)。Western blot结果显示:缺氧组HUVEC内VEGF、Flk-1/KDR蛋白磷酸化水平分别为1.922±0.048、1.341±0.054,较正常组升高,Flt-1蛋白磷酸化水平为1.265±0.065,较正常组降低,密蒙花方可使缺氧状态下HUVEC内VEGF、Flk-1/KDR蛋白磷酸化水平降低,Flt-1蛋白磷酸化水平升高,差异均有显著统计学意义(均为P<0.01)。免疫组织化学显示:正常组ICAM-1吸光度值161.416±4.905,缺氧组ICAM-1吸光度值为213.464±10.282,各密蒙花组ICAM-1吸光度值分别为186.841±9.039、171.862±8.202、165.053±6.088。密蒙花方可使缺氧状态下HUVEC内ICAM-1蛋白表达减少。结论下调细胞内VEGF、Flk-1/KDR蛋白磷酸化水平,上调细胞内Flt-1蛋白磷酸化水平,干预细胞内VEGF-VEGFR信号转导通路,是密蒙花方抑制缺氧状态下HUVEC增殖的作用机制之一。 相似文献
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氧氟沙星治疗细菌性角膜炎的疗效观察 总被引:1,自引:1,他引:0
细菌性角膜炎是主要的致盲性眼病之一,在发展中国家是导致角膜盲的第一位病因。氧氟沙星是喹诺酮类衍生物,具有抗菌谱广、抗菌力强以及和其他抗生素无交叉耐药性的特点。本研究观察氧氟沙星滴眼液治疗细菌性角膜炎的疗效,现报告如下。 相似文献
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目的探讨密蒙花方对缺氧状态下人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vascular endothelialcell,HUVEC)细胞周期的影响。方法体外培养HUVEC,采用二氯化钴(CoCl2)建立细胞化学缺氧模型,采用流式细胞仪(flow cytometer,FCM)检测不同浓度密蒙花方水提液(10、20、40 mg/ml)对缺氧状态下HUVEC细胞周期的影响。结果①缺氧组较正常组G0/G1期细胞比例减少,S期细胞比例增高,差异具有统计学意义(P<0.01);②各密蒙花方组均较缺氧组G0/G1期细胞比例增高,S期细胞比例减少(P<0.01),组间具有浓度依赖关系(P<0.01);③密蒙花方组在G0/G1期前还出现了指示细胞凋亡的亚G1期凋亡峰,表明密蒙花方对缺氧状态下的HUVEC具有促凋亡作用。结论密蒙花方抑制HUVEC增殖的作用与阻滞细胞由G1期进入S期,促进细胞凋亡有关。 相似文献
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1886年Laurence与Moon报告了具有智力低下、视网膜色素变性、肥胖、生殖腺发育不全的病例。Bardet与Biedl分别在1920年和1922年报告了相似的病例,包括多指(趾)的症状。1925年Sobs-Cohen和Weiss报告了一家系4例病人,和Laurence、Moon及Biedl所报告病例进行比较,认为这些病人具有Laurence、Moon及Biedl所报告病例的特征,并把主要特征具有视网膜色素变性、肥胖、生殖腺发育不全、多指(趾)或短指、智力低下的定义为Laurence-Biedl综合征,Bardet的名字后来也加进此综合征名称中。 相似文献
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目的探讨心率变异性(HRV)与帕金森病(PD)病情进展的相关性。方法选取连云港市第二人民医院2020年1月至2022年5月收治的PD患者78例为研究对象, 按Hoehn-Yahr(H&Y)分期将PD患者分为3个亚组:早期组(H&Y分期 < 2), 中期组(2 ≤ H&Y < 3), 晚期组(H&Y ≥ 3)。另选取该院同期健康体检者66例为对照组。分别对各组进行动态心电图检查, 对HRV的参数分析, 并采用Spearman检验对HRV各参数与病程、H&Y分期进行相关性分析。结果 PD组24 h全部窦性心律RR间期的标准值(SDNN)(94.76±21.65)、24 h内全部相邻窦性RR间期差值的均方根值(RMSSD)(23.41±8.67)、24 h内RR间期差值 > 50 ms的连续正常的RR间期数所占百分数(PNN50%)(3.50±4.32)、高频成分(HF)(96.57±53.84)、低频成分(LF)(124.92±82.43)均显著低于对照组[(115.65±13.31)、(32.48±8.08)、(5.61±5.25... 相似文献
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分水岭梗死(cerebral watershed infarction,CWI)也称脑交界区梗死或脑边缘带梗死,其发病率约占缺血性脑卒中的10%左右.根据神经病理解剖学可将其分为皮质分水岭区梗死和内分水岭区梗死(IWI).IWI一般与颈内动脉(internal carotid artery,ICA)狭窄和大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)狭窄有关,其梗死体积比腔隙性梗死大,在皮质下存在2个或2个以上圆形梗死灶,其发生主要由于ICA或MCA严重狭窄或闭塞导致的血流动力学障碍有关,是颈内动脉系统疾病的一个标志[1].CWI的病因及发病机制一直存在争论.Caplan等研究认为[2],血管狭窄造成的低灌注限制了血流冲刷微栓子的能力,血管狭窄造成湍流促进斑块上的栓子脱落,血流动力学障碍及微栓子的联合作用是CWI的发病基础.本组研究观察了扩容治疗ICA狭窄和/或MCA狭窄所致IWI与患者神经功能缺损改善和病变侧局部MCA血流改变的关系. 相似文献