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4.
目的 探讨超声引导下多渠道、多膜腔穿刺置管引流治疗重症急性胰腺炎的临床疗效。方法 选取收治的重症急性胰腺炎患者34例,内科常规治疗,给予超声引导下多渠道、多膜腔穿刺置管引流治疗,观察患者治疗前后临床恢复情况及各项指标变化情况。结果 34例患者中32例治愈,各项指标均在不同时间内恢复正常,2例治疗无效死亡。患者血淀粉酶、尿淀粉酶、脂肪酶等指标在治疗3 d后呈明显下降趋势,治疗10 d后与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前与治疗3 d相关指标比较,仅APACHEⅡ评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗3 d与治疗7 d比较,仅腹压比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗7d与治疗10 d比较,仅血淀粉酶比较差异无统计学意义(P>0.05),其余各项指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 超声引导下多渠道、多膜腔穿刺置管引流方法具有实时引导、有效引流、动态评估等特点,在急性重症胰腺炎的治疗中可显著缓解症状、延缓病情、改善预后。 相似文献
5.
目的:探讨醒脑静注射液对甲型H1N1流感中急性时相蛋白(APPs)含量变化的影响及其疗效观察。方法:根据诊断标准和APACHEII评分将46例确诊为重症甲型H1N1流感患者分两组:治疗组24例在常规治疗基础上加醒脑静注射液;对照组22例仅常规治疗。以第1、5、7、14天4个时间点为观察点,动态测定46例甲流患者血清APPs含量。轻症组在门诊随机选取23例进行分析。结果:重症患者CRP、α1-AT、α1-AG和HP水平较轻症组有显著差异(P〈0.01)。重症患者CRP、α1-AT在第5~7天后均达高峰,α1-AT高峰期稍滞后,病情缓解后可下降。治疗组第5、7天CRP,α1-AT值下降幅度与对照组比较有统计学差异(P〈0.05);而治疗组与对照组α1-AG和HP水平均无统计学差异。结论:醒脑静注射液在治疗重症甲型H1N1流感中可以通过对急性时相蛋白CRP和α1-AT的抑制作用,从而使炎症期高峰下移,改善疾病的预后。 相似文献
6.
目的:探讨高血压胰岛素抵抗瘀热证与裁脂蛋白E(Ap0E)基因多态性的相关性。方法:采用全序列基因测序法检测59例高血压胰岛素抵抗(IR)患者和100例健康体检者的ApoE基因型,所有入选IR患者进行空腹血糖、空腹胰岛素(FINs)检测及瘀热证候积分,采用HOMA模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA—In〉。结果:IR患者E3,3型及83频率显著低于、E3/4型及84频率显著高于正常体检者(p〈0.05)。E3,4+E4件型瘀热证积分显著高于E3/3、E2/3型(p〈0.05)、FINS-XXHOMA—IR指数明显高于E2/3型(p〈0.05)。结论:高血压胰岛素抵抗瘀热证与Ap0E基因型多态性具有一定的相关性,合84等位基因者具有更为明显的胰岛素抵抗和瘀热证特点。 相似文献
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8.
高血压病(essential hypertension,EH)对心、脑、肾及其外周血管等靶器官损害的研究已较为深入,但有关高血压与肺功能的关系,高血压病患者的肺功能损害尚缺乏系统的认识和研究. 相似文献
9.
目的调查广州市某小学出现多名急性胃肠炎病例的感染来源、传播途径和危险因素。方法按照病例定义开展病例搜索,采用描述性流行病学和病例对照研究方法进行分析;样本采用RT.PCR方法检测诺如病毒核酸。结果2013年3月28~31日,共发生诺如病毒感染性腹泻27例,罹患率为3.31%(27/816)。3月28日14:00—22:00时为发病高峰,病例有班级聚集性,病例对照结果显示饭前洗手(OR=0.13,95%CI:0.03—0.63)和每天洗手次数≥5次(OR=0.26,95%CI:0.10~0.72)为保护因素。采集患者、厨工肛拭子、剩余食物及环境涂抹样等85份标本,其中5份检出诺如病毒GII-4型。结论这是一起由诺如病毒GII-4型引起的急性胃肠炎暴发,暴发原因是带毒厨工污染部分食物所致,以食源性传播为主。 相似文献
10.
目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1) / Toll样受体4(TLR4)信号通路对脓毒症导致的急性肺损伤大鼠的影响。
方法将60只清洁级雄性Sprague Dawley大鼠分为假手术组、脓毒症组和实验组,每组各20只。假手术组大鼠麻醉后开腹翻动肠道,随即关腹;脓毒症组和实验组行盲肠结扎穿孔(CLP)术后0.5 h于尾静脉分别注射等渗NaCl溶液(4 mL / kg)及抗HMGB1单克隆抗体(2 mg / kg)。各组分别取10只用于观察大鼠CLP建模后7 d存活情况,其余大鼠于造模后24 h处死并留取肺组织标本。计算各组大鼠的肺损伤Smith评分,并比较各组大鼠HMGB1和TLR4阳性蛋白在肺组织中的表达水平。采用酶联免疫吸附测定检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、HMGB1和TLR4水平,计算每个巨噬细胞内微球蛋白数以比较各组大鼠肺泡巨噬细胞(AM)的吞噬功能,并采用Western-blotting法测定AM内HMGB1、TLR4蛋白表达水平。
结果假手术组大鼠建模后7 d全部存活,脓毒症组大鼠仅3只存活,实验组大鼠5只存活。各组大鼠间存活情况的比较,差异有统计学意义( χ2 = 10.833,P = 0.004);且假手术组大鼠的存活情况明显优于脓毒症组与实验组大鼠(P均< 0.017),而脓毒症组与实验组大鼠间存活情况比较,差异无统计学意义(P = 0.120)。假手术组、脓毒症组及实验组大鼠间肺组织损伤评分[(2.20 ± 0.27)、(8.20 ± 1.27)、(4.25 ± 2.21)分,F = 56.432,P < 0.001],肺组织HMGB1阳性蛋白[(10.4 ± 1.5)、(34.4 ± 5.0)、(26.6 ± 6.9),F = 35.203,P = 0.003]、TLR4阳性蛋白[(10.6 ± 2.1)、(48.0 ± 5.8)、(38.2 ± 5.3),F = 103.414,P = 0.002],BALF中TNF-α[(19 ± 4)、(45 ± 4)、(35 ± 4)μg / L,F = 2.749,P < 0.001]、IL-6[(56 ± 19)、(86 ± 15)、(70 ± 19)μg / L,F = 4.648,P = 0.001]、HMGB1[(41 ± 18)、(70 ± 15)、(56 ± 12)μg / L,F = 7.254,P = 0.002]、TLR4[(20.9 ± 1.8)、(51.2 ± 1.6)、(49.8 ± 2.6)μg / L,F = 3.978,P = 0.035],AM的吞噬功能[(21.8 ± 2.7)、(3.1 ± 1.9)、(12.6 ± 2.2)个,F = 32.821,P = 0.001]及AM中HMGB1蛋白[(11 ± 3)、(40 ± 15)、(24 ± 13),F = 7.253,P < 0.001]、TLR4蛋白[(0.9 ± 0.4)、(1.2 ± 0.6)、(1.1 ± 0.4),F = 3.984,P = 0.028]的比较,差异均有统计学意义。进一步两两比较发现,脓毒症组与实验组大鼠肺组织损伤评分,肺组织HMGB1阳性蛋白、TLR阳性蛋白表达水平,BALF中TNF-α、IL-6、HMGB1水平及AM中HMGB1蛋白表达水平均明显高于假手术组大鼠,且脓毒症组大鼠更高(P均< 0.05);脓毒症组及实验组大鼠AM的吞噬功能均显著低于假手术组,且脓毒症组更低(P均< 0.05);脓毒症组及实验组大鼠BALF中TLR4水平及AM中TLR4蛋白表达水平均显著高于假手术组(P均< 0.05),但脓毒症组与实验组间上述指标的比较,差异均无统计学意义(P均> 0.05)。
结论通过抑制HMGB1 / TLR4信号通路可以缓解脓毒症致肺损伤大鼠肺组织的炎症损伤,抑制炎症介质过度释放,并增强AM的细胞吞噬功能。 相似文献