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1.
角膜缘干细胞缺乏(LSCD)是眼科常见疾病, 严重的LSCD是角膜病致盲的主要原因之一。LSCD新疗法的探索仍是当今研究的热点。建立LSCD动物模型有助于更深入了解LSCD的发病机制以及评估治疗方法的有效性。目前, LSCD建模的主要方式有机械法、灼烧法、化学法、化学+手术法及基因敲减法。机械法成熟可靠, 应用广泛, 但可能会引起严重的机械损伤。其中, 使用旋转毛刺工具造模损伤均匀且创伤小, 但对于工具的使用需要一定的经验积累。灼烧法造模表型稳定, 但操作复杂可控性差。化学法造模快速简单, 病因与临床病例的吻合度较高, 但损伤的深度及范围不可控。化学+手术法角膜表面光滑平整, 但易导致角膜中央与角膜缘厚度不一致, 影响新生血管生长。基因敲减法复杂且动物饲养困难, 应用较少。虽然造模方法众多, 但各研究中的造模质量参差不齐。因此, 建立可靠、成功率高的LSCD动物模型十分必要。本文就近年来常用LSCD动物模型的建立方法及优缺点进行综述, 以期为后续构建合适模型提供借鉴。  相似文献   
2.
目的:观察高度近视患者视盘结构改变以及与眼底形态学标记的相关性。方法:回顾性研究。2018年7月至2020年1月于首都医科大学附属北京友谊医院眼科检查确诊的高度近视患者90例155只眼纳入研究。其中,男性31例52只眼,女性59例103只眼;年龄(57.1±14.2)岁;眼轴长度(AL)(28.5±2.6) mm。患者...  相似文献   
3.
患者,男,61 岁,因“右眼视力下降半月余”来我院就诊。既往糖尿病病史15 余年,目前药物治疗血糖控制尚可。否认其他疾病、外伤及手术史。眼部检查:右眼视力0.1(矫正无提高),左眼0.6(矫正无提高)。双眼角膜透亮,前房中深,虹膜纹理清,瞳孔圆,对光反射存在,晶状体皮质混浊。右眼下方玻璃体混浊伴积血。眼底镜检查示右眼眼底可见视盘边清色可,各象限视网膜可见微血管瘤、出血、硬性渗出及纤维增殖膜,鼻侧纤维增殖膜牵拉视网膜轻隆起;左眼眼底可见视盘边清色可,各象限视网膜可见微血管瘤、出血、硬性渗出及棉絮斑。眼科B超示右眼玻璃体混浊机化、玻璃体积血,局部牵拉性视网膜脱离(见图1A),左眼玻璃体混浊。眼科诊断:①双眼糖尿病视网膜病变(右眼Ⅵ期,左眼Ⅲ期);②双眼年龄相关性白内障(含并发因素)。建议患者行右眼玻璃体手术。就诊当天给予患者右眼可见范围内视网膜激光光凝,参数如下:能量240~360 mW;光斑直径200~500 μm;曝光时间0.1~0.3 s,激光点数1 020。上述激光参数遵照治疗指南选择[1,2]。术后第2 天彩色眼底照相检查发现实性棕色隆起(见图2)。眼B超示不与视盘相连的与眼球壁弧形相对的弧形条状回声,条状光带与后壁回声间为无回声暗区(见图1B)。考虑脉络膜脱离,拟行“右眼玻璃体切割联合内界膜剥除+激光光凝+硅油注入+超声乳化白内障吸除及人工晶状体植入术”。术中见后极部黄白色增殖膜,鼻侧视网膜苍白、隆起,存在治疗性激光斑,手术顺利。术后1 周复查视网膜及脉络膜平伏,复位良好。  相似文献   
4.
目的 探讨不同类型高度近视视网膜劈裂患者脉络膜特征及临床意义。方法 采用横断面研究。2019年1月至2022年3月于首都医科大学附属北京友谊医院眼科就诊的患者中,选取根据黄斑病变萎缩-牵拉-新生血管(atrophic, tractional, neovascular components, ATN)分型符合T0~T3级高度近视患者74例74只眼纳入研究。其中,男性20例20只眼、女性54例54只眼;平均年龄(64.3±11.2)岁;眼轴长度(axial length, AL)(29.2±2.78)mm。患者均行加强深度成像模式光学相干断层扫描。依据ATN分型将患者按照病变程度分为T0~T3级,分别为20、23、18、13只眼。获取黄斑中心凹多个部位脉络膜厚度数据,采用MATLAB软件计算该区域的脉络膜容积(macular choroidal volume, MCV)。参数间行相关性分析。组间差异比较采用单因素分析和多因素分析。结果 T0~T3组患者MCV分别为(4.6±2.3)mm3、(3.1±1.2)mm3、(2.9±1.3)mm...  相似文献   
5.
患者,男,61 岁,因“右眼视力下降半月余”来我院就诊。既往糖尿病病史15 余年,目前药物治疗血糖控制尚可。否认其他疾病、外伤及手术史。眼部检查:视力:右眼0.1(矫正无提高),左眼0.6(矫正无提高)。双眼角膜透亮,前房中深,虹膜纹理清,瞳孔圆,对光反射存在,晶状体皮质混浊。右眼下方玻璃体混浊伴积血。眼底镜检查示:右眼眼底可见视盘边清色可,各象限视网膜可见微血管瘤、出血、硬性渗出及纤维增殖膜,鼻侧纤维增殖膜牵拉视网膜轻隆起;左眼眼底可见视盘边清色可,各象限视网膜可见微血管瘤、出血、硬性渗出及棉絮斑。眼科B超示:右眼玻璃体混浊机化、玻璃体积血,局部牵拉性视网膜脱离(见图1A),左眼玻璃体混浊。眼科诊断:①双眼糖尿病视网膜病变(右眼Ⅵ期,左眼Ⅲ期);②双眼年龄相关性白内障(含并发因素)。建议患者行右眼玻璃体手术。就诊当天给予患者右眼可见范围内视网膜激光光凝,参数如下:能量240~360 mW,光斑:200~500 μm,曝光时间:0.1~0.3 s,激光点数:1 020。上述激光参数遵照治疗指南[1,2]。术后第2天彩色眼底照相检查发现实性棕色隆起(见图2)。眼B超示:不与视盘相连的与眼球壁弧形相对的弧形条状回声,条状光带与后壁回声间为无回声暗区(见图1B)。考虑脉络膜脱离,拟行“右眼玻璃体切割联合内界膜剥除+激光光凝+硅油注入+白内障超声乳化吸除及人工晶状体植入术”。术中见后极部黄白色增殖膜,鼻侧视网膜苍白、隆起,治疗性激光斑,手术顺利。术后1 周复查视网膜及脉络膜平伏,复位良好。讨论:视网膜光凝术(Panretinal photocoagulation,PRP)能够有效预防糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)的发生和延缓其进展[3],因此临床上广泛应用;随着光凝技术的广泛开展,其所引起的眼部并发症亦越来越引起眼科医生的重视[4],而对光凝术后脉络膜脱离的研究较少[5]。结合文献和根据本病例特点推测该患者激光术后出现脉络膜脱离的可能原因如下:视网膜光凝术后炎症反应改变了血-视网膜屏障功能,引起血流动力学改变,同时,该患者各象限视网膜可见微血管瘤、出血,外加毛细血管的基底膜改变和周细胞的缺失等因素而易于导致脉络膜脱离[6,7];一次激光点数过多,能量过大,产生的热损伤亦可能是导致脉络膜脱离的原因[3,8];同时,该患者各象限视网膜可见纤维增殖膜,而激光作用到增殖的纤维膜部位引起痉挛性收缩牵拉 脉络膜也是导致脉络膜脱离的重要原因之一。对于伴有纤维增殖膜的糖尿病视网膜病变患者,激光治疗时应该注意:①一次激光点数不宜过多,能量不宜过大。否则会造成渗出液过多,液体积聚;②对于严重的增殖性视网膜病变,激光间距应在0.50~0.75 光斑大小[1,2];③激光尽量避免打在增殖性纤维膜所在部位,尤其避开黄斑区和任何有视网膜牵拉的区域,以免其痉挛性收缩牵拉脉络膜造成脱离。对于发生脉络膜脱离的牵拉性视网膜脱离患者,玻璃体切割联合硅油填充术能显著提高视网膜复位率,改善视功能,是一种安全且有效的方法。本研究分析主要与以下因素有关:①根据玻璃体切割治疗黄斑劈裂的相关研究报道[9]及痉挛性收缩牵拉导致脉络膜脱离的发病机制,推测玻璃体切割可剥除玻璃体后皮质,进而解除牵拉以利于恢复视网膜和脉络膜形态;②视网膜激光干预后脉络膜脱离可能是因为一次光凝数量过多损伤视网膜外层及视网膜色素上皮层,激光干预过程中亦可对脉络膜、视网膜毛细血管造成不同程度的损伤[10],致使毛细血管通透性提高,浆液渗出而导致脉络膜脱离,玻璃体切割可清除玻璃体腔渗出液及炎症因子,利于脉络膜脱离平复;③硅油具有良好的黏度及表面张力,能长期停留在眼内而不吸收和膨胀,从而提供稳定且持续的眼内压,同时,可阻滞炎性细胞在眼内的扩散,对术后解剖及功能的恢复起到良好作用。综上,PRP是治疗DR的一种安全有效方法,而对于眼底检查发现纤维增殖膜,尤其有纤维增殖膜牵拉视网膜轻隆起患者时,详细评估患者情况且根据指南制定个体化PRP治疗方案,术后密切观察患者视力情况,争取做到早发现、早诊断、早期给予及时有效处理,最终才能达到满意效果。  相似文献   
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