外伤性晶状体脱位手术治疗105例回顾性分析

目的：：分析不同类型、部位外伤性晶状体脱位的不同手术方法及预后。方法：回顾性分析我院2004-04/06间住院治疗的外伤性晶状体脱位患者105例105眼的临床资料。根据晶状体脱位的部位和类型不同,采用不同的手术方式：晶状体囊内摘除、超声乳化吸除、经睫状体平坦部切口玻璃体及脱位晶状体切除,同时根据不同的病情联合相应的手术方式如：玻璃体视网膜手术、抗青光眼手术。配对样本t检验比较术前及术后LogMAR视力。记录术中及术后并发症如脉络膜上腔驱逐性出血及复发性视网膜脱离的发生及处理。结果：所有患者均成功摘除脱位晶状体,术后视力与术前相比提高91眼(86.7%),视力达到0.1~0.3者42眼(40.0%),并有1眼晶状体半脱位患者术后视力达到了0.8以上。术中及术后发生脉络膜上腔出血各1眼,术后复发视网膜脱离2眼。结论：根据患者晶状体脱位的程度和部位不同,合理地选择手术方式或联合手术是治疗外伤性晶状体脱位的关键。脉络膜上腔驱逐性出血是外伤性白内障术中及术后最严重的并发性之一,需要恰当的处理及预防。     

炎性肠病患者病情与脉络膜厚度的关系

目的 通过分析不同病情的炎性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)与脉络膜厚度的关系,探讨将脉络膜厚度用于评价IBD病情的可行性.方法 光学相干断层扫描仪的增强深部扫描技术对50例(100眼)不同病情的IBD患者的脉络膜厚度进行测量,包括23例溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,Uc)和27例克罗恩病(Crohn's disease,CD)患者,另有48名(96眼)健康志愿者作为对照被纳入研究.结果 与正常志愿者的黄斑中心凹下脉络膜厚度(294.37±35.04) μm相比较,UC患者中病情为重度者的黄斑中心凹下脉络膜厚度(349.28±76.57) μm增加显著(P＜0.05),CD患者中病情为中度者及重度者的黄斑中心凹下脉络膜厚度[(326.71±59.71) μm、(354.24±66.34) μm]也均增加显著(均为P＜0.05).结论 脉络膜厚度可作为评价IBD患者尤其是CD患者病情严重程度的指标.     

23G玻璃体切除术治疗视网膜静脉阻塞黄斑水肿合并玻璃体黄斑牵拉或黄斑前膜

目的:探讨23G玻璃体手术治疗视网膜静脉阻塞黄斑水肿合并玻璃体黄斑牵拉或视网膜黄斑前膜的临床疗效.方法:对22例22眼视网膜静脉阻塞黄斑水肿合并玻璃体黄斑牵拉或黄斑前膜病例进行回顾性分析.其中12例12眼行23G玻璃体切除手术并剥离视网膜前膜和/或内界膜作为观察组即手术组;另外10例10眼未行手术患者作为对照组,并收集全部患者治疗前、治疗后1、3、6mo的最佳矫正视力(BCVA)及中央视网膜厚度(CRT)资料进行统计学分析.结果:观察组和对照组治疗前BCVA和CRT差异无统计学意义(P=0.645、0.206).观察组术后各随访时间点BCVA较术前均明显提高,差异有统计学意义(F=2.895,P=0.048);CRT较术前明显降低,差异均有统计学意义(F=16.431,P<0.01).对照组随访期内1、3、6mo BCVA及CRT较治疗前无明显改善,差异均无统计学意义.随访期3、6mo时,观察组BCVA较对照组提高,CRT较对照组时降低,差异均有统计学意义(P<0.05);而1mo时,观察组BCVA及CRT较对照组无明显改善.结论:23G玻璃体切割手术可以有效地提高视网膜静脉阻塞黄斑水肿合并玻璃体黄斑牵拉或黄斑前膜患者视力并降低中央视网膜厚度.     

新生血管性青光眼患者房水中信号素3A表达水平的研究

目的　检测新生血管性青光眼（ｎｏｎｖａｓｃｕｌａｒｇｌａｕｃｏｍａ,ＮＶＧ）患者房水中信号素３Ａ（Ｓｅｍａｐｈｏｒｉｎ３Ａ,Ｓｅｍａ３Ａ）的水平,探讨Ｓｅｍａ３Ａ在ＮＶＧ发生发展中的作用。方法　选取在我院眼科２０１４年１月至２０１５年２月诊断为ＮＶＧ行抗青光眼手术患者４２例（４３眼）作为ＮＶＧ组,并根据病因分为糖尿病组１１眼、静脉阻塞组１１眼、青光眼组８眼及原因不明组１３眼;选取同期收治行单纯白内障手术患者１６例（１６眼）作为对照组。分别于术前抽取房水样本,利用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定房水中Ｓｅｍａ３Ａ含量,对比分析ＮＶＧ组和对照组在Ｓｅｍａ３Ａ浓度上的统计学差异。分析检测ＮＶＧ组房水中Ｓｅｍａ３Ａ水平与眼压水平的相关性。结果　ＮＶＧ组患者的眼压为（３２．６３±１１．１６）ｍｍＨｇ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）,较对照组（１５．５６±１．９３）ｍｍＨｇ明显升高（ｔ＝２３．９６,Ｐ＜０．０００１）。ＮＶＧ组患者房水中Ｓｅｍａ３Ａ浓度为（２．１３±１．９４）ｎｇ?ｍＬ－１,明显高于对照组（０．６６±０．５８）ｎｇ?ｍＬ－１,差异有显著统计学意义（ｔ＝２．９８５,Ｐ＜０．０００１）。但ＮＶＧ组房水中Ｓｅｍａ３Ａ与眼压水平无明显相关性（ｒ＝－０．２１６４,Ｐ＝０．１１８５）。根据引起ＮＶＧ的原发病进行分组比较,糖尿病组Ｓｅｍａ３Ａ浓度为（２．１４±１．４４）ｎｇ? ｍＬ－１、静脉阻塞组Ｓｅｍａ３Ａ浓度为（１．６７±０．９８）ｎｇ?ｍＬ－１及青光眼组Ｓｅｍａ３Ａ浓度为（１．８７±１．８０）ｎｇ?ｍＬ－１,与对照组房水中Ｓｅｍａ３Ａ浓度相比均明显升高,差异均有统计学意义（Ｐ＝０．００１、０．００２、０．０２１）。结论　Ｓｅｍａ３Ａ在ＮＶＧ患者房水中明显升高,推测其表达增加可能参与了ＮＶＧ患者虹膜新生血管形成及眼部损伤性改变。     

阿奇霉素通过TRAF6/NF-κB/VEGF信号通路抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖

目的 探讨阿奇霉素(AZM)抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖的作用机制.方法 30只SD大鼠分为对照组、哮喘模型组、AZM组.以卵蛋白(OVA)致敏、激发制备哮喘模型,用医学图像分析系统测定各组大鼠肺组织气道相关参数;组织贴块法分离培养原代ASMCs,并向AZM组ASMCs中分别转染血管内皮生长因子(VEGF)过表达载体或肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)过表达载体.蛋白质印迹法测定VEGF、核因子κB(NF-κB)p65和TRAF6蛋白表达水平;CCK-8试剂盒检测ASMCs的增殖情况.结果 AZM明显抑制哮喘大鼠总管壁厚度、内壁厚度、平滑肌厚度的增加(P<0.05),也明显抑制哮喘模型组ASMCs的增殖(P<0.05).AZM明显抑制哮喘诱导的NF-κB p65和VEGF蛋白表达的增加(P<0.05);过表达VEGF明显减弱AZM对ASMCs增殖的抑制效应(P<0.05).AZM明显抑制哮喘诱导的TRAF6的高表达(P<0.05);过表达TRAF6明显减弱AZM对NF-κB p65和VEGF蛋白表达及ASMCs增殖的抑制作用(P<0.05).结论 AZM能够抑制哮喘大鼠ASMCs的增殖,其部分机制可能是通过抑制TRAF6/NF-κB/VEGF信号通路而实现的.