基于网络药理学及分子对接探究益气聪明汤治疗阿尔茨海默病的作用机制

目的 利用网络药理学和分子对接技术探究益气聪明汤治疗阿尔茨海默病(alzheimer disease, AD)的作用机制。方法 使用中药系统药理数据库(TCMSP)检索益气聪明汤的化学成分和靶点,使用Comparative Toxicogenomics Database、GeneCards数据库获取AD的靶点,使用String、DIP数据库及Cytoscape3.8.0构建益气聪明汤治疗AD的蛋白-蛋白相互作用网络(PPI),并开展GO和KEGG富集分析,最后使用Autodock Vina进行分子对接并使用Discovery Studio进行对接模拟。结果 共筛选出56个活性成分,161个作用靶点,699个疾病相关靶点,“药物-活性成分-作用靶点”共有195个节点和873条边。9个核心靶点分别涉及：ESR1、AR、CASP3、JUN、HSP90AA1、NOS3、MMP9、BCL2L1、TNF。GO富集分析显示其主要生物学过程均围绕着突触传递过程展开。KEGG富集的主要作用通路为神经活性配体受体相互作用、钙信号、雌激素信号、cAMP信号和cGMP-PKG信号通路。分子对接结果显示Xamb...     

超声诊断单侧尺神经病变：利用无症状侧尺神经横截面积作为参考值评估患侧病变的可靠性研究

目的：探讨利用无症状侧的尺神经横截面积作为参考值来评价患侧尺神经厚度变化的方法是否有 效。方法：收集单侧尺神经病变患者47 例为病变组,选取同期招募正常志愿者60 例为对照组,利用高频超 声测量尺神经横截面积,比较病变组无症状侧与对照组的差异性,病变组治愈后再次用超声复查无症状侧 尺神经横截面积,并与对照组比较差异性。结果：病变组无症状侧4 个位置的尺神经横截面积与对照组比 较差异存在统计学意义（P＜0.05）;治愈后,病变组无症状侧尺神经横截面积与对照组对比差异无统计学意 义（P＞0.05）。结论：单侧尺神经病变患者的无症状侧也可能存在一定程度的病变,使用无症状侧的尺神经 横截面积作为参考值来评估患侧的方法有限制。     

燕麦β-葡聚糖治疗大鼠高脂血症

目的:考察燕麦β-葡聚糖对大鼠高脂血症的治疗作用.方法:健康成年SD大鼠70只,雌雄各半,随机分成正常对照组(n=10)和复制模型组(n=60).复制模型组喂高脂饲料,3周后测定大鼠空腹血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),以血清TC显著高于正常对照组为造模成功指标.选50只高脂血症大鼠,按血脂随机分为5组(n=10):高脂对照组(等量蒸馏水,灌胃给药),壳寡糖对照组[200 mg/(kg·d),灌胃给药],燕麦β-葡聚糖低、中、高剂量组[133 mg/(kg·d), 266 mg/(kg·d), 533 mg/(kg·d),均灌胃给药],各组继续喂高脂饲料4周;正常对照组喂普通饲料、蒸馏水4周.在灌胃给药前后分别称每只大鼠体质量.分别于大鼠灌胃给药前及给药3、4周眼眶采血,测定血清TC、HDL-C、LDL-C.结果:与正常对照组相比,燕麦β-葡聚糖高、中剂量组大鼠体质量下降(P<0.05).燕麦β-葡聚糖能显著降低高脂血症大鼠血清TC和LDL-C,显著升高HDL-C.燕麦β-葡聚糖灌胃4周后降脂作用明显高于灌胃3周后的作用,且呈明显的剂量依赖性;其降脂作用优于壳寡糖,并未见不良反应.结论:燕麦β-葡聚糖对大鼠高脂血症有显著的治疗作用.     

p63不同异构体表达模式对细胞周期特异性毒物诱导的肝癌细胞生长的影响

目的研究肝癌细胞中p63不同异构体表达模式对该细胞阿霉素敏感性的影响。方法用0（溶剂对照）、0.08、0.16、0.32、0.64和1.28μmol/L阿霉素处理对数生长期的p53基因缺失Hep3B细胞,采用MTT比色法检测Hep3B细胞的存活率变化,采用流式细胞术分析Hep3B细胞凋亡率变化,通过彗星实验评价Hep3B细胞DNA损伤水平,采用Western blott方法检测Hep3B细胞中TAp63、DNp63和Cytochrome c的蛋白水平。结果阿霉素处理后的Hep3B细胞存活率依次为89%、71%、54%、38%和22%;凋亡率依次为16%、28%、42%、56%和78%;Hep3B细胞DNA损伤程度依次为2.9、5.1、7.2、9.4和12.1;上调了TAp63和Cytochrome c蛋白表达水平,而DNp63蛋白表达水平则无显著变化,使得TAp63/DNp63比值随之显著升高。结论 TAp63/DNp63比值的增加可显著提高Hep3B细胞对于化疗药物阿霉素的敏感性,p63异构体的不同表达模式将有可能作为肝癌基因治疗的新靶点。     

医院获得性肺炎的易感因素及预防分析

医院获得性肺炎是常见的医院内感染之一，其发病率近几年呈逐渐上升趋势，并且细菌的耐药性及多重耐药已成为全球医务工作者关注的热点和难点，所以了解医院内感染的易感因素及怎样去预防这一类疾病的发生在我们的日常工作中具有非常重要的意义。本文对近3年来我院发生的102例医院内获得性肺炎进行分析，在该类疾病的易感因素及预防措施方面得出一些体会，报告如下。     

脑卒中患者视觉受损和视力康复的临床分析

目的 调查脑卒中患者视觉受损的类型和视力康复情况.方法 经神经内科确诊为脑卒中的患者,检查其眼科疾病和视功能状态,尤其是视力的矫正和康复.结果 547例脑卒中视觉受损患者中、斜视或眼球运动受损者占47.0%,视野受损者占34.0%,19.0%的患者有视知觉缺陷,19.9%的患者有低视力或盲,用手持放大镜康复后.脱盲率为35.7%,脱残率为58.2%,屈光矫正前后平均视力分别为0.36±0.34、0.48±0.36(t=-3.949,P=0.03)、戴望远镜前后低视力患者平均视力分别为0.13±0.007和0.46±0.26(t=-5.208.P=0.01)、盲患者平均视力分别为0.01±0.01和 0.06±0.05(t=-3.628,P=0.05),差异有统计学意义(均P＜0.01).结论 72%的脑卒中患者均有某种程度上的视功能受损,这不仅影响患者的独立生活能力,还直接影响其临床康复治疗效果.屈光矫正和配戴望远镜是视力康复的有效手段,临床医生应重视脑卒中患者视功能的康复和治疗.     

HGFK1在原发性肝细胞癌中的表达及其临床意义

目的 探讨肝细胞生长因子的第一个Kringle结构域（HGFK1）在肝细胞癌中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化EnVision法检测HGFK1在58例原发性肝癌患者手术切除标本中的表达,并进一步分析HGFKI表达与患者临床病理生理特征和预后的关系.结果 HGFK1的高表达与患者的年龄、性别、术前甲胎蛋白水平、肿瘤大小以及Child分级无关（P ＞0.05）,但与病理分级和门脉癌栓形成显著相关（P＜0.01）.病理分级差（Edmondson分级Ⅲ～Ⅳ级）、有门脉癌栓形成、3年复发的患者,其HGFK1高表达率均明显降低（P＜0.05或0.01）.HGFK1高表达患者5年生存率明显高于HGFK1低表达患者（P＜0.05）.结论 HGFK1的表达与肝细胞癌患者病理分级、有无门脉癌栓形成、3年复发与否及5年生存率相关,而与患者年龄、性别、术前甲胎蛋白水平、肿瘤大小以及Child分级等临床特征无明显关系.     

表皮生长因子对氧化损伤的人眼Muller细胞增生及迁移的保护作用

背景目前认为氧化损伤机制在年龄相关性黄斑变性（AMD）的发病中起着重要作用,主要与血一视网膜屏障的破坏有关,而Mailer细胞是稳定血一视网膜内屏障功能的主要细胞成分。研究表明,表皮生长因子（EGF）可促进实验动物视网膜Muller细胞的增生和迁移,但其对人Muller细胞的作用研究较少。目的探讨EGF对体外氧化损伤的人眼Muller细胞增生和迁移的影响及其作用机制。方法将人眼Maller细胞系MIO—M1细胞进行培养并用胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、第Ⅷ因子、a-平滑肌肌动蛋白（Ot—SMA）、人角蛋白及S-100免疫组织化学法进行鉴定。在无血清DMEM中加入不同质量浓度（0、1、10、30、100mg／L）EGF,用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）标记法测定MIO—M1细胞的阳性率。根据干预方式的不同将培养细胞分为EGF组、H2O2损伤组、EGF＋H2O2组、葡萄糖氧化酶（GO）组、GO＋EGF组、EGF＋LY294002＋H2O2组,采用MTT比色法测定各组培养细胞的增生情况（A590）。对培养的人眼Muller细胞采用划痕实验观察H2O2损伤条件下0、1、10、30、100mg／LEGF作用24、48、72h后对Miiller细胞增生、迁移的影响;采用Westernblot技术检测EGF对体外不同培养条件下MUller细胞Akt信号传导通路的作用。结果正常培养条件下10、30、100mg／LEGF作用后Muller细胞的增生率分别为28．0％、32．9％、39．O％,明显高于0mg／L、1mg／LEGF组（24．5％、26．2％）。在H2O2和GO分别培养细胞的条件下,高质量浓度的EGF组Muller细胞的吸光度（A570）值明显大于低质量浓度组,各组总体差异有统计学意义（F=23．582,P=0．000）。与EGF＋H2O2组比较,EGF＋LY294002＋H2O2组Muller细胞的吸光度（A570）值明显下降。10mg／LEGF促进Muller细胞迁移的作用最强。0．08mmol／L H2O2作用Mfiller细胞后Akt信号通路激活,提前2h加入外源性EGF后,100mg／LEGF对抗氧化所致Mtiller细胞的损伤作用最明显,同时提前2h加入外源性EGF和Akt信号通路阻断剂LY294002后,Akt信号传导通路的保护作用减弱。结论EGF对体外培养的Muiler细胞具有促进增生及迁移的作用,10mg／LEGF促进Muller细胞迁移作用最强。100mg／L外源性EGF抗Muller细胞氧化损伤作用最强,其作用机制是激活Akt信号传导通路。     

星状神经节阻滞对帕金森病模型大鼠疼痛的影响

目的:探讨星状神经节阻滞(SGB)对帕金森病(PD)大鼠模型疼痛的防治作用及其对脑内炎性细胞因子生成的影响。方法:采用脑内左侧纹状体立体定位注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)的方法建立大鼠PD模型,术后第1、2、3和4周分别测试各组大鼠双侧后足的机械性刺激缩足阈值(PWT)和热刺激缩足潜伏期(PWL)变化;选取32只PD模型大鼠,随机分为SGB预防组、生理盐水预防组、SGB治疗组及生理盐水治疗组,分别观察连续7 d SGB处理对PD大鼠疼痛的预防作用和治疗作用;采用ELISA法检测大鼠纹状体和中脑导水管周围灰质(PAG)内IL-1β、IL-6和TNF-α的含量变化。结果:PD大鼠术后第2周双侧PWT明显下降且至少维持至术后4周,SGB预防组PD大鼠第2、3和4周双侧PWT显著高于生理盐水预防组,且SGB治疗组PD大鼠第3和4周双侧PWT也较生理盐水治疗组明显增高,差异均有统计学意义,证实SGB可以预防和治疗PD大鼠疼痛; PD大鼠纹状体和PAG内炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α含量明显上升,而连续SGB处理显著减少这些炎性因子的表达。结论:连续SGB可通过减少纹状体和PAG...     

胃重复畸形一例

患者,男,45岁,因"体检发现脾脏占位1周"入院.查体无阳性体征.上腹部CT提示"脾胃间隙低密度占位:脉管瘤?囊肿?包裹性积液?".术中见胃底大弯侧有1个约3 cm×2 cm大小的囊性肿块,被脾脏部分包绕.