骨髓基质细胞对中脑神经干细胞分化为神经元的诱导作用

目的:观察成年大鼠骨髓基质细胞诱导新生大鼠中脑神经干细胞分化为神经元的机制。方法:采用骨髓基质细胞和神经干细胞共培养方法,通过显微镜观察神经干细胞的分化状态;使用免疫组织化学技术,分析神经元在神经干细胞后代中所占的比例。结果:(1)骨髓基质细胞可诱导神经干细胞分化为高比例神经元;(2)骨髓基质细胞可促进神经元的存活。结论:骨髓基质细胞可提供神经干细胞分化为神经元和促进神经元存活的信号物质。     

胶质源性神经营养因子对脊髓损伤后前角运动神经元的保护作用

目的 :探讨胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)对脊髓损伤后运动神经元的保护作用。 方法 :大鼠分为假手术组、生理盐水 (NS)组和 GDNF组 ,改良 Allen法撞击致伤 T1 2 脊髓 ,蛛网膜下腔分别给予 NS和 GDNF,分别取不同时间的伤段脊髓进行切片 ,应用酶组织化学染色方法显示脊髓前角外侧核运动神经元中胆碱酯酶 (Ch E)和酸性磷酸酶 (ACP)活性 ,并结合计算机进行图像分析。结果 :GDNF组较 NS组 Ch E活性显著增加 ,ACP活性显著降低 ;2 1d时 NS组的 ACP及 Ch E活性均高于及低于假手术组 ;GDNF组与假手术组 Ch E和 ACP活性差别不显著。 结论 :GDNF对脊髓损伤后的前角外侧核运动神经元有一定的保护作用     

N-硝基-L-精氨酸抗阿片类精神依赖作用

 目的研究N-硝基-L-精氨酸(NO₂Arg)在吗啡、二氢埃托啡精神依赖形成中的作用。方法采用小鼠腹腔注射吗啡、二氢埃托啡的方法建立小鼠精神依赖的条件性位置偏爱模型；采用荧光内过滤法测定小鼠脑内NO的含量；小鼠脑内cAMP/cGMP含量采用放射免疫法测定。结果小鼠吗啡、二氢埃托啡精神依赖形成过程中脑内NO，cAMP，cGMP的含量显著上升；腹腔注射NO₂Arg5mg·kg^-1可抑制吗啡、二氢埃托啡精神依赖升高小鼠脑内NO，cAMP，cGMP含量的作用。结论NO在易化阿片类药物精神依赖形成中可能有一定作用；NO₂Arg 抑制吗啡、二氢埃托啡精神依赖形成的作用可能是通过减少小鼠脑内NO合成和调节cGMP/cAMP水平介导的。     

Ir-MEK/ir-LEK在N-硝基-L-精氨酸抑制吗啡耐受形成中的作用

长期应用阿片类镇痛药将导致药物耐受。由于患者对阿片类药物耐受进而造成成瘾所带来的公共卫生和社会问题日益突出[1] 。Ｎ 硝基 Ｌ 精氨酸 (ＮＯ2 Ａｒｇ)是一种经典的一氧化氮合成酶抑制剂[2 ] 。有研究表明ＮＯ2 Ａｒｇ可抑制吗啡镇痛耐受的形成[3] ,然而关于其作用机制目前还未见文献报道。本文采用剂量递增法模拟临床阿片类药物耐受形成 ,利用放射免疫法测定大鼠各脑分区、脊髓和血浆中甲硫脑啡肽 (ｉｒ ＭＥＫ)、亮脑啡肽 (ｉｒ ＬＥＫ)含量 ,以探讨内源性脑啡肽系统在ＮＯ2 Ａｒｇ抑制吗啡镇痛耐受形成中的作用。1　材料和方法1.1…     

本期导读

本期刊登科研论文13篇。“睡眠剥夺及睡眠恢复后大鼠中缝核群星形胶质细胞的反应及其与神经元的关系”文中,发现睡眠剥夺影响中缝核星形胶质细胞GFAP的表达及神经元Fos的表达,提示中缝核的星形胶质细胞和神经元可能共同参与睡眠调节。“大鼠骨髓基质细胞分泌胶质细胞源性神经营养因子的研究”文中,发现骨髓基质细胞具有分泌胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的能力,并受周围环境和自身生长状况的影响。“CGRP和NGF对脑局部缺血再灌注大鼠脑组织神经元凋亡及PKCmRNA表达的调节作用”文中,发现降钙素基因相关肽(CGRP)和神经生长因子(…     

PACAP促PC12细胞突起生长的分子机制

垂体腺苷酸环化酶激活肽 (PACAP)具有广泛的生理功能。近年来的研究发现 ,PACAP具有重要的神经营养作用。 PACAP可通过激活多条细胞内信号转导通路 ,促使 PC12细胞突起生长 ,使其向神经元样细胞分化。本文综述了 PACAP引起 PC12细胞突起生长的信号转导通路 ,有助于深入了解 PACAP神经营养作用的分子机制     

神经营养因子对烫伤大鼠不同脑区NO含量的影响

目的观察烫伤大鼠脑损伤时一氧化氮(NO)含量的变化及神经生长因子(NGF)、睫状神经营养因子(CNTF)分别对其不同脑区 NO 含量的影响,以初步探讨神经营养因子对烫伤大鼠脑组织的保护作用及其可能机制。方法 SD 大鼠侧脑室埋管,麻醉后制成30%TBSAⅢ度烫伤。分成非烫伤组、烫伤组、烫伤 神经生长因子组、烫伤 睫状神经营养因子组。伤后3天,取不同脑区匀浆,测定脑组织中 NO 的含量。结果烫伤后脑组织 NO 含量明显升高,给予 NGF、CNTF 后能明显降低不同脑区 NO 的含量。结论烫伤后脑内 NO 升高可能是造成脑损伤的因素之一,NGF、CNTF 对烫伤后脑组织的保护作用可能与其降低脑组织 NO 含量有关。     

N-硝基-L-精氨酸抑制大鼠吗啡身体依赖的强啡肽机制

目的　研究N 硝基 L 精氨酸 (NO2 Arg)在抑制吗啡身体依赖形成中的作用及探讨强啡肽在该过程中的可能作用。方法　采用剂量递增皮下注射吗啡法建立大鼠吗啡身体依赖模型 ;身体依赖程度采用皮下注射 5mg·kg-1 纳洛酮激发戒断症状并对大鼠 6 0min内可数和不可数的戒断症状评分的方法进行 ;采用放射免疫法分别测定大鼠脑各分区、垂体、脊髓和血浆内免疫活性强啡肽A(ir-Dyn)的含量。结果　NO2 Arg可剂量相关性地抑制吗啡身体依赖的形成 ,其中 5mg·kg-1 NO2 Arg可显著抑制吗啡依赖大鼠大多数戒断症状 ;NO2 Arg处理可显著升高吗啡依赖大鼠脊髓、纹状体、垂体及血浆内ir-Dyn的水平。该作用可被特异性κ -受体阻滞剂norbinaltorphimine (nor-BNI)所拮抗。结论　NO2 Arg剂量相关性地抑制吗啡身体依赖的形成 ,该抑制作用可能与其调节机体内源性强啡肽的水平显著相关     

受损坐骨神经中STAT3表达和酪氨酸磷酸化的变化及重组CNTF的作用

研究周围神经修复后 ,受损周围神经中信号转导子和转录激活子 3(STAT3)表达和酪氨酸磷酸化的变化及睫状神经营养因子 (CNTF)的作用。用硅管套接切断的成年大鼠坐骨神经 ,术时在受损神经处给予重组CNTF ,用免疫组织化学ABC法结合计算机图像分析观测修复侧神经中STAT3、磷酸化酪氨酸 (PTyr)的分布和相对含量。在生理盐水组修复侧神经中 ,轴突、雪旺细胞STAT3的含量升高 ,轴突、雪旺细胞、单核细胞的PTyr含量升高 ;CNTF组修复侧神经上述细胞成分的STAT3和PTyr含量更高。提示受损坐骨神经的STAT3表达上调 ,酪氨酸磷酸化增强 ,外加重组CNTF有进一步增强的作用。     

酵母双杂交方法筛选与NGF受体TrkA相互作用的新蛋白质

目的：寻找新的ArkA可能底物或调控蛋白，以深入认识TrkA下游信号转导机制，方法：将TrkA胞内域与LexA蛋白融合作为诱饵蛋白，应用酵母双杂交方法筛选人脑LexA cDNA文库，经β－半乳糖苷酶活性鉴定和测序分析进一步鉴别，获得阳性克隆。结果：明确阳性克隆中的TrkA^IC-BP1为一种新的TrkA结合蛋白，免疫共沉淀实验证实了TrkA^IC-BP1和TrkA在酵母中的相互作用，结论：首次筛选到TrkA结合蛋白－TrkA^IC-BP1，它可能在TrkA引起神经元分化的功能调控中起重要作用。