特异性促炎症消退介质在眼表疾病中的研究进展

特异性促炎症消退介质(SPM)是一类由多不饱和脂肪酸代谢产生并介导炎症消退反应的脂质介质。SPM信号分子及其受体在眼表组织与细胞高度表达,共同构成内源性SPM网络,对于维持眼表健康和免疫稳态具有重要作用。近年来研究表明,SPM及其类似物在促进角膜伤口愈合与角膜神经再生的同时,还可抑制角膜移植排斥反应、过敏性结膜炎、微生物角膜炎的免疫炎症反应,并有望成为治疗干眼的潜在性药物靶点,同时为眼表疾病的发病机制研究与临床诊治提供了新的思路。本文将就SPM在维持眼表稳态的重要作用及其在多种眼表疾病中的治疗潜力进行综述。     

脉络膜厚度与特发性黄斑裂孔发病关系的研究进展

特发性黄斑裂孔(idiopathic macular hole,IMH)是一种黄斑中心凹全层解剖缺陷的老年性视网膜疾病,严重影响老龄患者的中心视力与生活质量。最近的研究发现脉络膜局部血流状况和脉络膜厚度的改变可能与 IMH 的发病密切相关。光学相干断层深度增强成像( EDI SD-OCT)是一种精确测量脉络膜厚度的新方法,为阐明黄斑裂孔的发病机制提供了新的途径。本文将针对 OCT 测量的脉络膜厚度与 IMH 发病关系的最新研究进行综述。     

缓激肽对体外培养兔角膜内皮细胞增殖状况及对闭锁小带蛋白-1与相关性核酸结合蛋白表达的影响

目的　观察缓激肽（bradykinin，BK）对体外培养家兔角膜内皮细胞增殖及对紧密连接相关蛋白闭锁小带蛋白-1（zonula occludens-1，ZO-1）、闭锁小带蛋白-1相关性核酸结合蛋白（zonula occludens-1-associated nucleic-acid-binding protein，ZONAB）表达的影响，初步探讨BK促进角膜内皮细胞增殖的作用机制。方法　选择对数生长期的兔角膜内皮细胞，向培养基中分别加入0.01、0.10、1.00、10.00 μmol·L^-1 BK(BK组)，对照组不做加药处理，倒置相差显微镜下观察细胞的形态变化和增殖状况，MTT法检测各组细胞在24 h、48 h、72 h、96 h的吸光度(A)值，Western blot检测72 h各组细胞中紧密连接处ZO-1与核内ZONAB蛋白的表达。结果　加药 72 h，各组细胞融合成片并紧密连成单层，加药96 h后各组细胞生长受限，细胞间隙变大，脱落细胞增多。与对照组相比，除0.01 μmol·L^-1 BK组24 h外，其余浓度BK处理后A值升高、增殖活力增强，差异均有统计学意义 （均为P<0.001），并呈现出一定的浓度依赖性，其中1 μmol·L^-1 BK作用最强 （P<0.001）。Western blot结果显示BK可促进紧密连接处ZO-1与核内ZONAB蛋白的表达，且呈一定的浓度依赖性。结论　BK体外刺激可促进兔角膜内皮细胞的增殖，具有浓度和时间的依赖性，其作用机制可能与ZO-1与ZONAB介导的信号通路有关。