方法:分别用不同浓度的α-倒捻子素和H2O2处理ARPE-19,CCK8法检测α-倒捻子素和H2O2对ARPE-19细胞毒性作用。不同浓度的α-倒捻子素预处理ARPE-19,再用200μmol/L H2O2处理24h,观察细胞活性变化。流式细胞仪检测细胞活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平变化,免疫印迹法(Western blot)检测NF-κB蛋白表达变化。
结果:CCK8法检测结果显示:当α-倒捻子素浓度在0~12μmol/L时,ARPE-19活性无明显变化; 当浓度达到16μmol/L时,细胞活性开始下降(P<0.05)。H2O2诱导后,当α-倒捻子素浓度在0~16μmol/L之内时,α-倒捻子素预处理均可提高ARPE-19细胞活性。ROS结果表示:H2O2诱导后,ROS表达量增高(P<0.05); 8和12μmol/L α-倒捻子素预处理,均可有效清除H2O2诱导产生的ROS(P<0.05)。Western blot结果显示:H2O2诱导后NF-κB蛋白表达增高(P<0.05),12μmol/Lα-倒捻子素预处理可以继续上调H2O2诱导后ARPE-19的NF-κB蛋白表达(P<0.05)。
结论:H2O2诱导ARPE-19细胞氧化损伤,造成细胞活性下降,ROS表达量增加,经过α-倒捻子素预处理后,可有效提高细胞活性,清除ROS,活化NF-κB。 相似文献
方法:取健康6~8wk Balb/c小鼠30只,随机分成正常对照组、光照组、α-倒捻子素组,每组10只。α-倒捻子素组小鼠每天接受α-倒捻子素30mg/(kg·d)灌胃7d,于灌胃给药第5d进行光损伤造模。对光照组和α-倒捻子素组小鼠采用5 000±200lx白色LED光连续照射1h。模型完成后72h记录各组小鼠闪光视网膜电图; 应用光镜观察各组小鼠视网膜形态学变化; 剥离视网膜,检测各组小鼠视网膜组织匀浆中丙二醛(MDA)含量。
结果:闪光视网膜电图(F-ERG)显示α-倒捻子素组视网膜功能损伤较光照组明显减轻(P<0.05)。光镜下,α-倒捻子素组视网膜结构损伤相较于光照组明显减轻(P<0.05)。相对于光照组,α-倒捻子素组视网膜组织MDA含量明显减少(P<0.05)。
结论:α-倒捻子素抑制光损伤引起的视网膜脂质过氧化,对小鼠视网膜光损伤起到保护作用。 相似文献