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目的 观察低氧预适应(hypoxic preconditioning,HPC)后视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠视网膜低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的动态变化。方法 取65只Wistar成年大鼠随机分为正常对照组5只,RIRI组30只,HPC+RIRI组30只(HPC后采用高眼压法制成RIRI模型),后两组于RIRI后6 h、12 h、24 h、36 h、3 d、7 d各处死5只鼠。采用尼氏染色观察HPC对各组大鼠视网膜的影响,免疫组织化学法动态观察HPC对RIRI大鼠视网膜HIF-1α、HO-1表达的影响。结果 尼氏染色显示正常对照组大鼠视网膜结构清晰,各层细胞排列整齐紧密;RIRI组大鼠视网膜各层高度水肿,随着时间延长,神经节细胞数量逐渐减少,分布较紊乱、稀疏;HPC+RIRI组与RIRI组比较,各层细胞水肿明显减轻,细胞排列比较规整,神经节细胞数量减少降低,分布较整齐。正常对照组大鼠视网膜组织HIF-1α、HO-1微量表达。RIRI组HIF-1α表达升高,峰值在RIRI后12 h,阳性细胞数为(120.64±5.67)个·mm-2;RIRI后6 h起HPC+RIRI组HIF-1α表达较RIRI组升高,RIRI后12 h达高峰且阳性细胞数为(158.54±4.77)个·mm-2,24 h起逐渐下降,RIRI后7 d时HPC+RIRI组HIF-1α表达仍高于RIRI组;RIRI后RIRI组HO-1表达升高,峰值在RIRI后24 h且阳性细胞数为(129.54±4.58)个·mm-2;RIRI后6 h起HPC+RIRI组HO-1表达较RIRI组升高,RIRI后12 h达高峰且阳性细胞数为(157.56±4.67)个·mm-2,RIRI后24 h仍高表达且阳性细胞数为(150.78±4.97)个·mm-2,此后逐渐下降,RIRI后7 d,HPC+RIRI组仍明显高于RIRI组。与RIRI组比较,HPC+RIRI组RIRI后各时间点HIF-1α、HO-1阳性细胞数均增多,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 HPC可促进RIRI大鼠视网膜HIF-1α、HO-1蛋白的表达,减轻视网膜损伤,具有视网膜保护作用。 相似文献
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目的探讨雷珠单抗联合视网膜激光治疗视网膜中央静脉阻塞所致黄斑水肿的临床疗效。方法选取潍坊医学院附属医院2013年7月至2014年2月37例视网膜中央静脉阻塞患者,按不同治疗方法分为两组,对照组行单纯视网膜激光治疗;观察组玻璃体腔注射1次雷珠单抗0.05mL,7d后行视网膜激光治疗。治疗前及治疗后1~6个月内行视力、眼底荧光血管造影、光学相干断层扫描检查,对比治疗前后患者上述检查指标变化情况。结果联合治疗优于单纯视网膜激光治疗视网膜静脉中央阻塞继发黄斑水肿,黄斑中心视网膜厚度明显减少(t=2.483,P<0.05)。结论玻璃体注射雷珠单抗联合视网膜激光治疗视网膜中央静脉阻塞所致黄斑水肿可快速、稳定地提高患者的视力。 相似文献
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目的 观察槲皮素（QU）腹腔注射对大鼠视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）的影响并探讨其机制。方法 96只成年雄性无眼疾SPF级大鼠采用随机数字法分为对照组6只，RIRI组、阴性对照组及QU组各30只。QU组于建模前连续7 d及建模前10 min腹腔注射QU,RIRI组、阴性对照组分别腹腔注射等量生理盐水及阴性对照溶剂DMSO，对照组不作任何处理。除对照组外，RIRI组、QU组及阴性对照组均采用升高眼压法建立RIRI模型。分别于建模后6、12、24、48、72 h制作大鼠视网膜组织标本，采用HE染色观察大鼠视网膜组织形态变化，计算机图像分析系统测量大鼠视网膜组织内层厚度。采用TUNEL法观察视网膜组织细胞凋亡情况，免疫组织化学染色检测视网膜组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达。结果 对照组大鼠视网膜细胞形态及各层分界均正常；RIRI组、阴性对照组大鼠建模6 h后视网膜呈高度水肿，12 h后视网膜神经节细胞数目减少、神经节细胞及内核层细胞排列紊乱，24 h后视网膜水肿较前有所减轻、细胞结构遭到进一步破坏，48 h后可见视网膜水肿基本消失且神经节细胞数、内核层细胞数减少；QU... 相似文献
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