活性氧清除剂对实验性视神经炎作用的研究进展

活性氧簇(ROS)是神经系统脱髓鞘及血脑屏障破坏的媒介.ROS包括过氧化物及笑气(NO),由浸润的炎症细胞释放,其代谢产物包括过氧化氢(H202)、过(氧化)亚硝酸盐及羟基.在实验性视神经炎的动物模型中,发生了神经系统的脱髓鞘及血脑屏障的破坏,这和炎症细胞释放的ROS增加有密切关系,因此活性氧清除剂在保护炎症中的视神经免受氧化应激损伤方面显得尤为重要.本文针对近年来活性氧清除剂对实验性视神经炎的治疗研究作一综述,从而也从病因上对视神经炎的治疗进行探讨.     

瞳孔直径与角膜塑形镜近视控制效果的关系

目的：观察不同环境下瞳孔直径与角膜塑形镜近视控制效果的关系。

方法：选取8～13岁低中度近视患者70例70眼,分别进行验光、瞳孔直径和眼轴长度测量等检查,并配戴夜戴型角膜塑形镜。在不同光线环境下,以平均瞳孔直径作为分界进行分组。测量戴镜前、戴镜6、12、24mo的眼轴长度,并分析不同环境下初始瞳孔直径与眼轴增长量的相关性。

结果：暗室环境和自然光线下,瞳孔直径小于平均值组的患者眼轴增长量均比瞳孔直径大于平均值组快,差异均有统计学意义(P<0.01),且初始瞳孔直径与角膜塑形镜配戴24mo时眼轴增长量均呈显著负相关(r=-0.4267,P<0.05; r=-0.4925,P<0.01)。

结论：不同环境下瞳孔直径越大,角膜塑形镜近视控制效果越好,其原因可能是较大的瞳孔使角膜塑形镜对视网膜周边近视性离焦的干预作用更强。     

包裹吲哚菁绿的靶向相变型阳离子脂质纳米粒的制备及体外显像

目的制备一种包裹吲哚菁绿(ICG)的靶向相变型阳离子脂质纳米粒(INP),连接CD105抗体,检测其光热效应、体外相变、光声及超声显像规律。方法采用双乳化法制备包裹ICG及液态氟碳的INP;链霉亲和素法连接CD105抗体,流式细胞仪及激光共聚焦显微镜下观察INP与抗体结合情况;脉冲激光激发观察其光热效应及相变情况;体外低强度聚焦超声辐照,记录各时间点超声显影效果;光声成像仪检测其光声显像能力。结果制备的INP平均粒径(354.20±93.85)nm,平均电位(25.20±3.29)m V,测得ICG包封率为(89.56±0.79)%;与CD105抗体结合率为99.89%。纳米粒具有良好光热效应,其中在浓度5 mg/ml、功率2 W/cm2激光辐照180 s时其温度可升至63℃;可发生液气相变。体外低强度聚焦超声于3 W功率作用0.5、2.5、5.0、7.5 min,B-mode模式及Contrast模式均显示5 min时回声强度升至最高。光声信号随纳米粒浓度升高而增强,具有良好的线性关系。结论成功制备了包裹ICG的靶向相变型阳离子INP,其与CD105抗体结合率高,且光热效应好,光声及超声显影效果均佳。     

青光眼神经保护的最新研究进展

青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病,目前是全世界第2位致盲性眼病.青光眼的发病机制还不十分明确,病理性眼压增高是其主要危险因素之一,此外,糖尿病、心血管疾病、近视、遗传、种族也是青光眼常见的危险因素[1].降低眼内压对视网膜神经节细胞(RGCs)及其轴突有神经保护作用,这种成功的治疗能延缓青光眼的发病或其病情进展.然而,有些病人在眼压降低后,仍会出现进行性视盘凹陷和视野缺损.据报道:大约1/7的病人在平均眼压控制在12.3mmHg的7年时间中出现进行性视野缺损.20%的病人在眼压下降了30%后的3～5年中病情仍在发展[2].此外,大约1/6出现青光眼损害的病人经反复测试并无高眼压的证据[3].很显然,仅靠降低眼压来达到神经保护的目的是不够的.因此,许多注意力已被放在青光眼视神经病的神经保护上,以保护RGCs及其轴突作为治疗策略.本文针对近几年文献,对青光眼神经保护方面的研究进展作一综述.     

载印度墨水相变型光声/超声双模态造影剂的制备及体外显影

目的 制备一种新型的光声/超声双模态造影剂,观察其体外光致相变作用以及光声/超声显影效果。方法 采用多步乳化法 合成载印度墨水及全氟己烷(PFH)的高分子微球(i-PFH-PLGA),检测其基本理化性质、光致相变作用及体外增强光声及超声成像的显像效果。结果 制备的i-PFH-PLGA呈球型,平均粒径为(542.1±68.91)nm。经激光辐照后,显微镜下可观察到较多的i-PFH-PLGA纳米粒发生液气相转变产生微泡;体外光声成像实验显示,i-PFH-PLGA纳米粒可检测到明显的光声信号,且光声信号的强度随纳米粒浓度的增加而增强;体外超声成像实验显示,经激光照射后,i-PFH-PLGA纳米粒组回声强度较辐照前明显增强(P<0.05),而单纯的液态氟碳和印度墨水辐照前后回声强度未见明显改变。结论 成功制备出的载印度墨水和液态氟碳的双模态造影剂可用于体外光声/超声成像研究。     

包裹ICG的靶向阳离子纳米粒的制备及体外显像

目的 制备一种包裹ICG的靶向相变型阳离子脂质纳米粒(INP),连接CD105抗体,检测其光热效应、体外相变、光声及超声显像规律,并证实纳米粒抗体连接成功。方法 采用双乳化法制备包裹ICG及液态氟碳(PFP)的阳离子脂质纳米粒;链霉亲和素法连接CD105抗体,流式细胞量化及激光共聚焦下观察抗体连接情况;脉冲激光激发观察其光热效应及相变情况;体外Lifu辐照致相变后记录超声显影效果;光声仪检测光声显像能力。结果 制备的INP平均粒径(354.2±93.85nm),平均电位(25.2±3.29mv),与CD105抗体结合率为99.89%,纳米粒具有良好光热效应,一定浓度下2W/cm2激光辐照180s温度可升至63℃,可发生液气相变。体外超声及光声显影效果佳。结论 成功制备了包裹ICG的靶向相变型阳离子脂质纳米粒(INP),其光热效应好、光声显影及增强超声显影效果佳,纳米粒与CD105抗体结合率高。     

中性微泡、阳离子微泡及靶向阳离子微泡携内皮抑素基因经超声转染治疗裸鼠乳腺癌种植瘤的实验研究

目的研究中性微泡(NMB)、阳离子微泡(CMB)及靶向阳离子微泡(CMB105)携内皮抑素(ES)质粒在超声作用下转染治疗MDA-MB-231细胞裸鼠种植瘤,观察其对肿瘤模型生长的影响及治疗作用。方法 18只裸鼠均注射MDA-MB-231细胞悬液建立种植瘤模型,随机分为3组(NMB组、CMB组及CMB105组),每组6只。NMB、CMB及CMB105携ES质粒在超声作用下转染MDA-MB-231种植瘤,每只裸鼠左侧肿瘤接受治疗,右侧肿瘤为对照。治疗前和治疗后每3 d观察记录肿瘤生长情况,绘制肿瘤生长曲线;治疗后15 d处死裸鼠,剥取肿瘤计算抑瘤率,行荧光定量聚合酶链反应和蛋白质免疫印迹法分别检测Endostatin m RNA及蛋白表达情况。结果于转染后12 d开始,CMB组和CMB105组治疗侧肿瘤生长均受到抑制。转染后15 d,CMB105组治疗侧抑瘤率为(53.18±5.69)%,明显高于CMB组治疗侧[(27.57±3.02)%]和NMB组治疗侧[(10.63±1.47)%],差异均有统计学意义(均P<0.05)。CMB组和CMB105组ES m RNA及蛋白表达增加,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论携载ES质粒的CMB105在超声作用下其抗肿瘤治疗效应明显优于携载ES质粒的CMB及NMB,可在一定程度上延缓裸鼠种植瘤生长。     

过氧化氢酶与甲基强的松龙对实验性脱髓鞘性视神经炎的抑制作用

目的:研究活性氧簇清除剂过氧化氢酶(Catalase,CAT)及甲基强的松龙(Methylprednisolone sodium succinate,MP)琥珀酸钠对实验性脱髓鞘性视神经炎的作用及其机制.方法:将致敏大鼠分别以Catalase、生理盐水(Physiolosic saline,PS)及MP琥珀酸钠腹腔注射后分别于抗原致敏后第7 d及14 d,通过H_2O_2测定、病理图像分析、细胞组织超微结构分析等方法研究CAT及MP对实验性变应性视神经脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠视神经炎症损伤的作用.结果:EAE大鼠视神经H_2O_2含量较正常大鼠高,CAT和MP能减少EAE大鼠视神经H_2O_2含量,减轻炎症反应,抑制视神经的脱髓鞘,但MP对H_2O_2清除作用及髓鞘损害的保护作用较CAT弱.结论:H_2O_2可能和脱髓鞘性视神经炎的发病有一定关系.     

视网膜母细胞瘤的治疗研究进展

视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)是婴幼儿最常见的眼内恶性肿瘤,其发病与基因突变相关。为提高患儿生存率,降低眼球摘除率,治疗方法不断更新发展。目前主要治疗方法有化学治疗、放射治疗、手术治疗、物理治疗、光化学治疗、基因治疗等。本文就视网膜母细胞瘤的治疗进展进行综述。