全视网膜冷凝联合睫状体冷凝治疗新生血管性青光眼

目的评价全视网膜冷凝联合睫状体冷凝治疗新生血管性青光眼的效果。方法回顾分析50例行全视网膜冷凝联合睫状体冷凝治疗的新生血管性青光眼的病例。结果术后随访6月至12月38例眼压控制在1.60~2.70kPa有效率达85.6%,优于单纯睫状体冷冻术和单纯全视网膜冷凝术,主要并发症为角膜水肿、球结膜水肿、前房纤维素性渗出、低眼压等。结论全视网膜冷凝联合睫状体冷凝是治疗新生血管性青光眼比较有效的方法。     

综合疗法治疗儿童弱视疗效观察

目的探讨综合疗法治疗儿童弱视的疗效。方法1％阿托品膏散瞳后验光，半个月后配戴全屈光矫正镜(远视减 1D，散光全矫)。对中心注视选用遮盖优势眼或健眼加精细眼力作业的训练，以穿针为主，加用红闪仪训练．旁中心注视多用红色滤光胶片，海丁格刷治疗，使其转为中心注视时归顺综合性治疗训练，结果 本组治疗效果与弱视的类型、程度、注视性质及年龄均有着密切关系，弱视程度越轻效果越好，最佳弱视治疗年龄为3～5岁，中心注视疗效远高于旁中心注视，各种类型的弱视中以屈光不正性疗效最佳。并认为综合性治疗法优于其他单一方法。     

脉络膜黑色素瘤1例

患者男44岁因右眼视野缩小20天来诊，体检未见异常，右眼视力0．8，左眼视力1．0。右眼结膜无充血，角膜透明，前房中深，眼压15mmHg。右眼视网膜颞上赤道外可见实质性隆起占位，表面富于血管及桔皮样色素沉着斑，占位病变呈半球形，周边部视网膜脱离，并有色素斑。左眼未见异常。B超检查，右眼球内颞上有一与球壁相连的半球形占位病变，高约7mm，基底宽约5mm，     

眶后壁骨纤维异常增生1例

患，女性，5岁。因左眼球突出半个月入院。于半月前家长无意中发现患儿左眼球突出，但无视物不清、复视及其他不适感，来我院眼科门诊就诊。行CT检查发现“左眶右侧壁囊性骨肿瘤”。查体：左眼球外突18mm，右眼球14mm，眼球各方向活动正常，无其他任何阳性体征。CT示：     

先天性虹膜异色一家系

患者女,20岁.2011年5月20日因右眼异物感于我院就诊时发现右眼球虹膜呈蓝灰色.眼科检查:右眼视力0.8,左眼0.8,矫正视力双眼均1.0,右眼,-0.25 DS -1.50 DC×72.,左眼,-0.25DS-0.75 DC×111..双眼结膜无充血,角膜透明,前房中等深度,房水清,右眼虹膜呈淡蓝灰色(图1),纹理清,瞳孔正圆,对光反应灵敏,双眼晶状体透明.     

不同剂量瑞舒伐他汀对不稳定型心绞痛患者炎症因子、内皮功能及内脂素的影响研究

目的 探讨不同剂量瑞舒伐他汀对不稳定型心绞痛患者炎症因子、内皮功能及内脂素的影响及安全性。 方法 选择2011年2月—2015年5月温州医科大学附属第一医院收治的不稳定型心绞痛患者120例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各60例。患者常规治疗,对照组口服瑞舒伐他汀10 mg/次,观察组口服瑞舒伐他汀20 mg/次,治疗疗程均为12个月。观察2组患者低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、内脂素(Visfatin)、肿瘤细胞坏死因子(TNF-α)、血管性假血友病因子(vWF)、血浆内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)表达水平,测定2组患者内皮功能。观察2组患者治疗期间心血管不良事件发生率,用药后不良反应。 结果 治疗后,2组患者血清中HIF-1α、Visfatin、TNF-α、hs-CRP、血清中vWF、ET-1的表达水平与治疗前相比均明显下降,且观察组下降程度均优于对照组,而2组患者血清中NO的表达水平与治疗前相比明显升高,且观察组升高程度优于对照组,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,两组患者础动脉内径值,充气后动脉内径值以及FMD与治疗前测量相比均明显增高,且观察组增高程度优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组心血管不良事件总发生率显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组肝功能异常发生率与对照组无统计学差异(P>0.05)。 结论 大剂量瑞舒伐他汀用于不稳定性心绞痛患者的综合临床疗效较好,在提高患者远期疗效方面较常规剂量明显,但不良反应发生率与使用剂量相关,因此临床应权衡使用。      

巩膜隧道式小梁切除联合白内障超声乳化术

目的 探讨巩膜隧道式小梁切除联合白内障超声乳化人工晶体植入术的临床疗效。方法 对32例34眼白内障合并青光眼的患者，在完成白内障超声乳化人工晶体植入术的巩膜隧道切口的基础上，用特制小梁咬切器伸入巩膜隧道内咬切小梁或以15度刀切除小梁组织完成小梁切除术。结果术后随访1～12个月，术后视力≥0．5者19眼，0．1～0．4者14眼。0．08者1眼，术后眼压≤21mmHg32眼。结论 巩膜隧道式小梁切除联合白内障超声乳化术术后视力恢复快、降眼压效果好、并发症少，是简便、安全、有效的方法。     

microRNA-29b在血管紧张素Ⅱ诱导肾小管上皮细胞转分化中的作用

目的:研究microRNA-29b(miR-29b)在血管紧张素Ⅱ诱导肾小管上皮细胞间充质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的角色。方法:实时定量PCR检测自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠肾脏皮质组织miR-29b表达的差异。体外培养NRK-52E大鼠肾小管上皮细胞,给予血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)10-7mol/L(为Ang Ⅱ组),以正常培养的细胞作空白对照,实时定量PCR检测Ang Ⅱ组和正常对照组细胞miR-29b表达差异,运用WesternBolt技术和实时定量PCR技术分别检测Ang Ⅱ组和空白对照组TGF-β、α肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原蛋白(Col Ⅰ)的表达量。进一步分别再转染miR-29b inhibitor和miR-29b mimics,建立miR-29b低表达和高表达细胞模型。低表达模型实验分三组:①空白对照组:正常培养的肾小管上皮细胞未经任何处理;②低表达组:转染miR-29b inhibitor;③阴性对照组:转染随机合成NC microRNA片段。高表达模型实验分三组:①空白对照组:肾小管上皮细胞给予Ang Ⅱ(10-7mol/L)诱导;②高表达组:肾小管上皮细胞给予Ang Ⅱ(10-7mol/L)诱导,同时转染miR-29b mimcs;③阴性对照组:肾小管上皮细胞给予Ang Ⅱ(10-7mol/L)诱导,同时转染随机合成NC microRNA片段。用流式细胞仪技术检测转染率,用实时定量PCR检测转染效果,运用Western Bolt技术和实时定量PCR技术分别检测各组中TGF-β、α-SMA和Col Ⅰ的表达量。结果:实时定量PCR检测SHR大鼠肾脏皮质组织miR-29b的表达(0.76±0.01)相比WKY大鼠(1.00±0.00)下降(P<0.05),相比空白对照组(1.00±0.00),Ang Ⅱ组miR-29b的表达(0.56±0.06)明显下降(P<0.05),TGF-β、α-SMA、Col Ⅰ的mRNA表达和蛋白表达明显升高(P<0.05)。流式细胞仪技术检测NRK-52E细胞转染率为95.14%,相比空白对照组(1.00±0.00),低表达组miR-29b表达(0.07±0.02)明显下降,高表达组miR-29b表达(38.3±8.1)明显升高(P<0.05)。在低表达模型实验中,低表达组α-SMA、TGF-β、Col Ⅰ mRNA表达和蛋白表达比空白对照组和阴性对照组均上调(P<0.05),而空白对照组和阴性对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。在高表达模型实验中,高表达组的NRK-52E细胞α-SMA、TGF-β、Col Ⅰ的mRNA表达和蛋白表达比空白对照组和阴性对照组均下调(P<0.05),而空白对照组和阴性对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SHR大鼠肾脏皮质组织miR-29b的表达水平比WKY大鼠下降,这可能和SHR大鼠体内的高Ang Ⅱ水平有关,miR-29b表达降低能促进肾小管上皮细胞发生EMT,Ang Ⅱ调节肾小管上皮细胞发生EMT的一个潜在的机制可能是通过miR-29b来实现的。