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1.
目的:通过研究外周免疫刺激后免疫性细胞因子受体在下丘脑神经内分泌核团中的表达变化,揭示这些核团与神经免疫调节的关系。方法:小鼠腹腔内给予细菌内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)或葡萄球菌肠毒素B(staphylococcal enterotoxin B,SEB),用免疫组织化学方法观察脾脏核增殖抗体(PCNA)及下丘脑室旁核和视上核中I型IL-1受体的表达,并采用双标记技术观察I型IL-1受体阳性神经元和加压素及催产素表达的关系。结果:1.与对照组比较,LPS或SEB引起脾脏核增殖抗体的表达明显增强。2.I型IL-1受体在正常小鼠脑内的表达很广泛。与对照组比较,LPS或SEB引起I型IL-1受体在小鼠下丘脑室旁核和视上核中表达显著增强。3.在正常下丘脑室旁核和视上核中I型IL-1受体阳性的神经元既有加压素能的,又有催产素能的。结论:下丘脑室旁核和视上核参与了免疫反应的调节,这两个核团中的部分加压素能神经元和催产素能神经元在神经免疫调节中可能具有重要作用。 相似文献
2.
目的 阐明下丘脑室旁核催产素能神经元与免疫功能之间的联系 .方法 用免疫组织化学方法 ,对具有免疫功能缺陷的芳香烃受体 (Ah R)基因缺陷小鼠下丘脑室旁核催产素能神经元的形态特征进行观察 .结果 Ah R基因缺陷小鼠与野生型小鼠相比 ,催产素能神经元突起增多、增粗 ,许多粗大的纤维穿行至第三脑室室管膜下 .基因缺陷小鼠的下丘脑垂体束与野生型小鼠相比更加密集 ,纤维增粗 .结论 Ah R基因缺陷小鼠下丘脑催产素能神经元发生了塑性变化 ,提示催产素能神经元在神经免疫调节中可能具有重要作用 相似文献
3.
炎性和免疫因子参与神经源性痛机制的研究进展 总被引:1,自引:1,他引:0
中枢神经系统(central nervous system,CNS)或周围神经系统(peripheral nervous system,PNS)的损伤或炎症均会引起神经病理痛(neuropathic pain)或神经源性痛(neurogenic pain),表现为以自发痛(spontaneous pain)、痛觉过敏(hyperalgesia)、痛觉超敏或触诱发痛(allodynia)为特征的痛敏感性增加。目前对神经源性痛的发生机制尚不完全清楚,在临床上亦缺乏有效的治疗方法。最近有诸多研究提示:外周感受区的神经源性痛常伴有炎症反应,在相应的损伤部位可检测到炎性介质。 相似文献
4.
细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)1/2是重要的信号转导分子。现已知在正常动物的中枢神经系统内有其活化形式即磷酸化的ERK1/2(pERK1/2)分子的存在,但其在小鼠脑内的分布目前还没有全面的观察。本研究用免疫组织化学技术(ABC法)研究了pERK1/2样免疫反应阳性产物在脱臼处死的正常小鼠全脑内的分布。结果发现pERK1/2在正常小鼠脑内有广泛的表达,阳性产物主要存在于神经元,亦见于个别白质内的胶质细胞,脑膜及室管膜细胞也有表达。强阳性表达的核团主要有:岛皮质、视听皮质、边缘前皮质、扣带前皮质、海马垂直部、弓状核、蓝斑和小脑Purkinje细胞;中等阳性表达的核团主要有:感觉运动皮质、外侧隔区、内侧杏仁核、皮质杏仁核和外侧杏仁核、丘脑室旁核前部、视交叉上核、穹隆下器、终板血管器、前腹侧视前核和下丘脑背内侧核;弱阳性表达的核团主要有:视上核、下丘脑室旁核大细胞部、下丘脑后区、顶盖前区、室周灰质腹外侧柱、A5区、孤束核和延髓腹外侧网状结构等。本文结果观察到pERK1/2在正常小鼠脑内广泛存在,提示pERK1/2作为重要的信号转导分子,可能参与许多脑区在正常状态下的功能活动,揭示其分布特点为了解其在脑内的多样性功能提供了形态学依据。 相似文献
5.
雌激素对去卵巢大鼠中缝核簇5-羟色胺能神经元的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:通过观察雌二醇对去卵巢大鼠中缝核簇5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)免疫阳性物质表达的影响,探讨围绝经期潮热发病机制。方法:实验于2003-09/2004-01在解放军第四军医大学神经生物研究所形态学实验室完成。成年雌性SD大鼠18只,解放军第四军医大学实验动物中心提供,体质量200~250g。清洁级动物,许可证号为SCXK(军)2002-005。采用酶联免疫吸附试验测定血清激素水平,用免疫组织化学方法和图像分析技术观察大鼠中缝核簇5-HT样阳性物质的表达。结果:5-HT样阳性反应产物在大鼠中缝背核、中缝正中核表达较多,去卵巢组大鼠中缝背核、中缝正中核5-HT样阳性细胞数(82.5±17.7)及吸光度(5.12±0.46)都低于假去势组(164.1±15.4,5.90±0.51)(P<0.05),去卵巢雌激素组大鼠中缝背核、中缝正中核5-HT样阳性神经元(149.5±13.4)及吸光度(5.80±0.41)都与假去势组类似,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:雌激素可改变大鼠中缝背核、中缝正中核5-HT样阳性物质表达,从而影响其神经元的功能,导致绝经期潮热发生。 相似文献
6.
目的 探讨慢性束缚应激模型大鼠的行为及前额叶皮质中磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的变化。方法 将雄性SD大鼠随机分为正常对照组和束缚应激组,每组8只。将束缚应激组大鼠放入特制的束缚器中限制其活动,6k/d,连续21d。比较应激前后大鼠旷场行为和Morris水迷宫行为学的改变,用蛋白免疫印迹技术和免疫组织化学方法观察应激后大鼠前额叶皮质P—ERK1/2表达的变化,并与正常对照组比较。结果 (1)行为学改变:应激后,束缚应激组大鼠的水平活动度[(4265±864)mm]少于正常对照组[(8562±502)mm],中央停留时间[(39.1±4.3)s]长于正常对照组[(24.6±1.6)s],均P〈0.01;束缚应激组大鼠在Morris水迷宫实验的目标象限活动时间[(57.2±1.7)s]和穿越站台次数[(2.0±0.8)次]均少于正常对照组[分别为(70.7±3.6)s和(6.2±1.0)次;均P〈0.01]。(2)p-ERK1/2蛋白水平:应激后束缚应激组吸光度(A)值[(0.767±0.006)]低于正常对照组[(0.813±0.015);P〈0.05]。(3)p-ERK1/2阳性细胞数:应激后束缚应激组[(76±5)个]少于正常对照组[(110±14)个;P〈0.05],且树突染色浅淡。结论 慢性心理应激明显影响动物的活动度和记忆能力;前额叶皮质中p-ERK1/2表达的减少,提示ERK信号转导通路可能参与了应激发生的机制。 相似文献
7.
[王曦,王百忍,黄文晋,段晓莉,鞠躬. 解剖学报,2001;32(2):121-125] 目的研究活化形式的p44/42 MAPK在成年大鼠脑内的分布. [ HTH〗方法免疫组织化学方法(ABC 法). 结果磷酸化的p44/42 MAPK在正常大鼠脑内有广泛的表达,出现在许多核团,特别是在岛皮质、感觉运动及视、听皮质、扣带前皮质、海马尾侧的内嗅区、内侧杏仁核、皮质杏仁核和中介核、视上核、视交叉上核、A14区、下丘脑室旁核大细胞部、弓状核、前腹侧视前核、下丘脑后区、顶盖前区、室周灰质腹外侧柱、蓝斑、臂旁外侧核、小脑Purkinje细胞、A5区、旁巨细胞外侧核、吻侧(C1区)和尾侧(A1区)延髓腹外侧网状结构等. 阳性结构主要见于神经元的胞浆、胞核和突起内,在部分脑膜细胞和少突胶质细胞内也有表达. 结论活化的p44/ 42 MAPK在脑内的广泛存在提示其作为重要的信号转导分子在正常状态下的脑功能活动可能起重要作用. (甄志强) 相似文献
8.
IgG刺激诱发的小胶质细胞Toll样受体4表达及细胞因子分泌 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:了解在体外培养条件下免疫球蛋白G (IgG) 刺激对小胶质细胞表达Toll 样受体4(TLR4)和分泌细胞因子的作用.方法:用不同浓度的IgG (2 mg/L、 20 mg/L、 200 mg/L)及脂多糖(LPS)(10 mg/L)刺激原代培养的大鼠小胶质细胞,24 h后以免疫荧光染色观察TLR4的表达,ELISA法检测培养上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和γ干扰素(IFN-γ)的含量.结果:IgG直接作用于体外培养的小胶质细胞后,以剂量依赖的方式引起TLR4的表达和TNF-α的分泌,但未检测到IFN-γ含量的变化.作为阳性对照的LPS引起了小胶质细胞TLR4表达,并诱导了TNF-α及少量IFN-γ的分泌.结论:同种IgG刺激可使体外培养的小胶质细胞大量表达TLR4,可能通过MyD88依赖途径导致炎性细胞因子分泌.结果提示至少在中枢神经系统的固有免疫反应中,TLR4可能发挥识别病原体之外的蛋白分子,例如IgG的作用. 相似文献
9.
某些继发性神经病的发病与血浆免疫球蛋白的异常有着密切的关系.近年来已在单株系丙球病伴神经病变患者的血浆中发现与神经组织有异常亲合性的免疫球蛋白,在某些癌性神经病患者血浆中发现抗神经元核抗体和抗小脑蒲氏细胞抗体,在Lyme病患者血浆中检出了能与神经组织抗原免疫结合的抗螺旋体Borrelia burgdorferi抗体. 相似文献
10.