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间充质干细胞(mesonchymal stem cells,MSCs)具有良好的免疫调节功能,可以抑制多种免疫细胞群增殖,直接作用抑制T淋巴细胞的活化增殖,上调Treg细胞或通过分泌可溶性因子调节Th1/Th2反应平衡而发挥免疫调节作用,通过抗炎、调控各类性细胞因子的表达等方面抑制炎性因子的分泌同时促进抑炎因子分泌,降低基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9等可能促进泪腺组织损害因子的表达水平,进而发挥其免疫调节作用,MSCs能减轻自身免疫性干眼的临床指标,恢复部分泪腺组织的分泌功能,本文就MSCs对自身免疫性干眼免疫调控的研究进展进行综述. 相似文献
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王希莲 《华北煤炭医学院学报》2008,10(4):513-514
①目的 探讨翼状胬肉显微手术疗效。②方法 选择近瞳孔缘或超过同侧瞳孔缘的40例(40只眼)原发性翼状胬肉患者,在手术显微镜下进行推刮,行变性球筋膜切除和自体结膜瓣转位移植,术后随访12~36个月,平均24个月,观察患眼角膜缘有无丝状残留物,创面是否光滑及术后复发情况。③结果 术后裂隙灯下观察5例术眼角膜残留丝状物,30例术眼角膜创面光滑,5例(5只眼)术后复发,复发率12.5%。④结论 翼状胬肉显微手术疗效确切、损伤小,利于术中辨认各种组织与清除翼状胬肉,变性球筋膜的切除联合自体结膜瓣转位移殖方法,术后复发率低、美容效果显著。 相似文献
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目的 通过建立稳定的兔自身免疫性干眼模型,观察人脐带来源的间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)对自身免疫性干眼的作用并初步探讨其机制.方法 体外分离、培养hUC-MSCs并对其进行鉴定;采用静脉回输自体激活的淋巴细胞建立兔自身免疫性干眼模型,将兔分为正常对照组、干眼模型组和hUC-MSCs治疗组,hUC-MSCs治疗组于回输淋巴细胞后输注1 mL 1×107个·mL-1 hUC-MSCs,连续输注5d,对照组输注等体积的PBS.三组分别在术后2周、4周、6周检测泪液分泌量、泪膜破裂时间和角膜荧光素钠染色,6周后行组织病理学观察,并检测泪腺组织中细胞因子的表达水平.结果 术后2周、4周、6周hUC-MSCs治疗组较干眼模型组泪液分泌量、泪膜破裂时间显著升高(均为P<0.05);角膜荧光素钠染色着色显著减轻,组织病理学观察泪腺组织淋巴细胞浸润较干眼模型组显著减少.hUC-MSCs治疗组和干眼模型组相比,泪腺组织中炎性因子IFN-γ、IL-17表达显著降低(F=50.48、18.13;均为P<0.05),而抑炎因子IL-10、TGF-β的表达显著升高(F=31.06、21.40;均为P<0.05).结论 hUC-MSCs减轻兔自身免疫性干眼,对其发挥免疫调控作用. 相似文献
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目的 建立兔自身免疫性干眼模型,观察间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)治疗后兔自身免疫性干眼的组织病理学变化及泪腺组织中细胞因子表达的变化.方法 取健康成年雌性新西兰白兔24只24眼,采用随机数学表法将兔分为正常对照组、干眼模型组和MSCs治疗组,每组各8只8眼.MSCs治疗6周后,观察兔眼组织病理学改变,实时荧光定量PCR检测泪腺组织中Th1、Th17细胞分化相关细胞因子mRNA相对表达量.流式细胞仪检测干眼模型组和MSCs治疗组兔泪腺组织和脾脏组织中调节性T细胞(CD4+ Foxp3+细胞)占淋巴细胞的比例.结果 MSCs治疗6周后,取各组兔泪腺并行HE染色显示:正常对照组未见或仅见少量淋巴细胞浸润;干眼模型组泪腺内部分腺体细胞出现萎缩,腺管周围和小血管周围可见散在分布的淋巴细胞汇集区;与干眼模型组相比,MSCs治疗组泪腺内淋巴细胞浸润减轻,腺泡细胞形态较好.与干眼模型组比较,MSCs治疗组结膜组织中淋巴细胞浸润聚集显著减轻,上皮结构完整,变性和萎缩细胞较少见.MSCs治疗组泪腺组织中Th1特征性细胞因子IFN-γ以及转录因子T-bet mRNA表达水平较干眼模型组明显下降,差异均有统计学意义(均为P <0.05);Th17细胞分化相关细胞因子IL-17表达水平有下降趋势,但两组差异无统计学意义(P>0.05);其转录因子RORa mRNA的表达水平较干眼模型组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).MSCs治疗组泪腺组织中炎症因子TNF-α表达较干眼模型组显著降低,而抑炎因子TGF-β的表达较干眼模型组显著升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05).泪腺组织中干眼模型组调节性T细胞(CD4+ Foxp3+细胞)占淋巴细胞的比例为10.0%,而MSCs治疗组中调节性T细胞占淋巴细胞的比例为27.8%,MSCs治疗组调节性T细胞较干眼模型组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 MSCs可以减轻自身免疫性干眼的组织病理学改变,对自身免疫性干眼具有一定的免疫调节及治疗作用,其免疫调控作用可能与调节抑炎因子和促炎因子平衡有关. 相似文献
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王希莲 《眼外伤职业眼病杂志》2009,31(3):203-204
目的探讨眼球穿孔伤的显微手术治疗效果。方法30例(30眼)眼球穿孔伤均于手术显微镜下行急诊伤口探查修复术,并依伤情需要行二次手术治疗。结果30例手术治疗后均达到Ⅱ期甲级伤口愈合,27例保留了眼球,术后视力均有不同程度的提高;1例伤眼萎缩,健眼发生交感性眼炎;2例因严重的眼球破裂伤,视功能恢复无望,经患者同意行伤眼眼球摘除。结论眼球穿孔伤的预后取决于损伤程度、并发症及伤口及时正确处理。 相似文献
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目的探讨不同屈光状态儿童应用盐酸环喷托酯(cyclopentolate hydrochloride,CH)滴眼后1 h内等效球镜度(spherical equivalent,SE)与瞳孔直径(pupil diameter,PD)达到稳定所需时间及变化幅度的相关影响因素。方法选取2019年9月首次于天津医科大学眼科医院视光门诊就诊,拟诊断为屈光不正,需要进行睫状肌麻痹验光的患儿56例100眼。根据末次测量的SE将患儿分为3组:(1)近视组(40眼):SE <-0.50 D;(2)正视组(29眼):-0.50 D≤SE≤+0.50 D;(3)远视组(31眼):SE>+0.50 D。在第一滴CH滴眼前和滴眼后1 h内,由同一名研究人员分别应用自动电脑验光仪(精度0.13 D)和红外瞳孔计(精度0.01 mm)监测SE和PD的动态变化,每5 min监测1次,共计13次。通过重复测量方差分析确定不同屈光状态组SE与PD达到稳定所需时间;通过方差分析比较不同屈光状态组SE和PD变化幅度差异;通过Pearson双变量相关分析寻找SE及PD变化幅度的相关影响因素。结果近视组在第一滴CH滴眼... 相似文献
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由于糖尿病发病率正随着人们的生活方式的改变而上升,糖尿病视网膜病变(DR)正成为新世纪所面临的严峻挑战。目前,临床视网膜激光光凝挽救了不少患者的视力,但由于发病机制不明确,仍有相当多的患者经受着玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离、新生血管性青光眼等致盲性并发症的困扰。围绕这一问题,有许多学者及研究机构投入药物防治DR的发生、发展研究中。 相似文献
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目的:探讨小梁切除术后浅前房发生原因及处理方法。方法:对各类型青光眼50例62眼小梁切除术后浅前房8眼,进行原因分析及治疗效果观察。结果:眼压低而前房不恢复或极浅主要原因:有无术后结膜伤口渗漏,滤过过强,脉络膜脱离,眼压高浅前房发生睫状环阻塞性青光眼。针对发生浅前房的原因予药物保守治疗,前房多在2周内恢复正常深度,必要时手术治疗。结论:小梁切除术降压效果肯定,易发生浅前房,术前将眼压降至正常范围,术中坚持精细手术技巧:仔细缝合切口,可以减少浅前房的发生。 相似文献
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目的 评估0.1g·L-1阿托品滴眼液对瞳孔直径和调节的影响,以及不同溶剂对阿托品药理作用的影响。方法 本研究对23名(46眼)受试者采用队列研究,根据0.1g·L-1阿托品配制溶剂不同,将受试者随机分为生理盐水组和玻璃酸钠组,每组各23眼。试验前对所有受试者进行电脑验光、调节幅度、近视力、瞳孔直径以及瞳孔对光反射的测量,阿托品点眼后不同时间依次进行瞳孔直径的测量,当瞳孔散至最大时,我们将再次进行电脑验光、剩余调节力、近视力、瞳孔直径及瞳孔对光反射检查,并进行问卷调查。结果生理盐水组用药前瞳孔直径为(5.15±0.22)mm,调节幅度为(10.09±0.35)D,瞳孔充分散大后,瞳孔直径为(6.52±0.21)mm,剩余调节力为(8.79±0.36)D,差异均具有统计学意义(均为P<0.001);玻璃酸钠组用药前瞳孔直径为(5.04±0.22)mm,调节幅度为(10.17±0.46)D,瞳孔充分散大后,瞳孔直径为(6.86±0.21)mm,剩余调节力为(8.83±0.39)D,差异均具有统计学意义(均为P<0.001)。两组0.1g·L-1阿托品滴眼液点眼后,近视力均轻度下降,但差异均无统计学意义(均为P>0.05)。问卷调查结果显示,0.1g·L-1阿托品点眼后会出现轻微不适,但不影响近距离工作。结论 0.1g· L-1阿托品会造成瞳孔散大,但保留了功能性调节,不会引起明显的不适症状,对近距离工作和生活学习无明显影响;溶剂的类型不会影响阿托品的药理作用。 相似文献
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过去手术治疗糖尿病性白内障常因无法控制术后虹膜反应及视网膜病变恶化等并发症而告失败。目前随着临床经验的积累和植入人工晶体技术水平的提高,对糖尿病白内障的治疗已获得满意疗效。现将我院自1991年12月至1997年4月对24例糖尿病患者施行白内障囊外摘除及人工晶体植入术的效果报告如下。 临床资料 1.一般资料 24例患者(35眼)均为经内科确诊的糖尿病患者,Ⅱ型19例、Ⅰ型5例,均排除严重心血管疾患及全身感染性病灶。其中男11例,女 相似文献