电视胸腔镜手术治疗胸部疾病36例

1999年6月至2000年5月用电视胸腔镜手术（VATS）治疗胸部疾病36例,其中包括自发性气胸、肺大疱切除术20例;凝固性血胸清除、纤维膜剥脱术4例;纵隔肿瘤切除术3例;肺叶切除术2例;肺楔形切除术3例;胸膜间皮瘤切除术1例;广泛性恶性胸膜间皮瘤活检术1例;肺癌胸腔镜探查后中转开胸术2例。治疗效果满意,无手术死亡和并发症发生。纤维支气管镜指导下的双腔气管插管技术和肺功能差者单肺通气时采用CPAP法预防、纠正低氧血症是VATS手术成功的前提和条件。VATS具有创伤小、痛苦轻、恢复快和对美容影响小的优点。自发性气胸、肺大疱切除可列为首选治疗术式。VATS辅助胸壁小切口是较理想的微创手术方式。目前VATS临床应用有局限性,不能代替常规开胸手术,对手术操作难度大的病变或较大的肿瘤仍选择常规开胸手术为宜。     

乌司他丁在围手术期中对器官组织的保护

目的:探讨乌司他丁在围手术期中对器官组织保护的作用.方法:选取40例接受胸外科手术的患者,分为对照组和试验组,观察血白细胞介素2,纤维连接蛋白,α1-微球蛋白,尿素氮,肌酐,免疫球蛋白以及尿α1-微球蛋白水平的变化.结果:血纤维连接蛋白,血、尿α1-微球蛋白试验组较对照组有显著性变化(P＜0.05),其余指标试验组均较对照组有好转.结论:乌司他丁在外科手术的围手术期中对机体具有一定的抗手术侵袭作用.     

淋巴管平滑肌瘤病1例

病人 妇，34岁。右侧自发性气胸行电视胸腔镜右侧肺大胞切除术后，咳喘20余日。高分辨率CT（HRCT）提示双肺纹理增粗紊乱，间质呈条索样改变，双肺弥漫性薄壁囊性改变（图1）。     

重症小儿胸部损伤诊治的临床观察

目的 探讨重症小儿胸部损伤的诊断治疗原则.方法 回顾分析1998年3月～2007年10月收治的117例重症胸部损伤患儿,其中男83例(71%),女34例(29%),车祸伤50例,锐器伤46例,高处坠落伤15例,挤压伤4例,枪弹伤2例.发生休克29例(32%).92例(79%)给予胸腔闭式引流等保守治疗,25例(21%)接受剖胸手术.结果 109例(93%)患儿治疗后恢复良好,8例(7%)死亡,均为多发伤,其中手术中死亡2例,分别为合并颅脑损伤和脾破裂.结论 小儿胸部损伤病情多样,正确及时的诊治措施是抢救患儿生命的关键.     

乌司他丁抗手术侵袭的临床研究

目的 探讨乌司他丁（ＵＴＩ）抗手术侵袭的作用。方法 选取４０例接受普胸外科手术的患者，分为对照组及用药组，观察血白细胞介素２，纤维连接蛋白，α１－微球蛋白，尿素氮，肌酐，免疫球蛋白以及尿α１－微球蛋白水平的变化。结果 血纤维连接蛋白，血、尿α１－微球蛋白用药组较对照组有显著性变化（Ｐ〈０．０５），其余指标均较对照组有好转。结论 乌司他丁具有一定的抗手术侵袭作用。     

胸腔镜肺大疱切除治疗慢性阻塞性肺疾病临床观察

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者应用胸腔镜行肺大疱切除术的疗效.方法 2004年10月～2007年6月,对23例COPD行胸腔镜肺大疱切除术.均为CT诊断非均质性COPD合并肺大疱患者,术前第一秒用力呼气量占预计值百分比(FEV1%)55.6%±4.9%,残气量占肺总量比值(RV/TLC)49.4%±8.3%.双腔气管插管、静脉复合麻醉.选用10 mm胸腔镜,肺大疱切除采用内镜切割缝合器(Endo-GIA).结果手术时间(38.0±4.3)min,术中出血<100 ml.复张性肺水肿3例.术后漏气>72 h 5例,最长12 d.胸腔引流管留置时间(6.3±2.1)d,总胸液量150～400 ml,术后住院时间(13.8±3.5)d.23例术后6个月FEV1%为61.8%±4.0%,RV/TLC 36.6%±4.8%,较术前明显改善(q=6.979和10.519,P<0.05).未见气胸复发.结论对非均质性COPD并肺大疱患者应用胸腔镜肺大疱切除术能较好改善患者症状,并发症少,疗效满意.     

大鼠左肺原位移植模型手术技术改进

目的 探讨建立更简便有效的大鼠左肺原位移植模型.方法 将40只雄性SD大鼠随机分成供、受体2组,采用手术技术改进的三套管法建立大鼠左肺原位移植模型.结果 2例手术死亡,18例手术获得成功,受体手术时间平均(35±4)min,术后均存活30 d以上,阻断大鼠的右肺门前后行动脉血气分析,结果无明显差异(P＞0.05).结论 该方法具有操作简单,成功率高,手术时间短的特点,可用于建立大鼠左肺原位移植模型.     

奥美拉唑增强多柔比星对肺腺癌A549细胞毒性作用的实验研究

目的 探讨囊泡型质子泵(V- ATPase)非特异性抑制剂奥美拉唑(OME)增强多柔比星(ADM)对人肺腺癌细胞株A549的毒性作用及其可能机制.方法 OME(终浓度为0、2.0、4.0、8.0、16.0μg/mL)处理A549细胞48 h后,锥虫蓝法测定OME对A549的细胞毒性.OME预处理0、24 h后,MTT法测定ADM对A549细胞的半数抑制浓度(IC50).以非细胞毒性的OME 4 μg/mL预处理,流式细胞术测定不同时间A549细胞内ADM的浓度.RT-PCR法测()ME预处理后A549细胞内多药耐药基因(MDR1)转录量.结果 不同浓度OME预处理的A549细胞锥虫蓝染色均未见蓝染细胞.与对照组比较,OME预处理后,ADM对A549细胞的IC50值明显下降(P＜0.05);A549细胞摄入ADM量增加,排出量下降;A549细胞内MDR1基因转录明显下降.结论 OME对A549细胞无毒性作用,但能增强ADM对A549细胞的毒性,其可能机制为OME抑制MDR1基因的转录.     

真菌感染与鼻息肉发病的相关性探讨

鼻息肉是鼻部常见病,表现为鼻腔单发或多发表面光滑、灰白色、半透明新生物,光镜下表现为极度水肿的疏松结缔组织。真菌感染与鼻息肉的发病是否相关,目前尚存在不同看法。为探讨真菌感染与鼻息肉发病的关系,选择100例慢性鼻鼻窦炎伴鼻息肉患者,将患者息肉表面带粘膜组织行Gomoil染色（六胺银染色）,光镜下查找真菌,并与正常志愿者比较,报告如下。