儿童眼眶蜂窝织炎

眶蜂窝织炎是发生于眼眶软组织内的急性化脓性炎症,可引起永久性视力丧失,并通过颅内蔓延,造成败血症危及生命[1-3]。该病主要侵犯儿童,一般较轻的眶蜂窝织炎的感染都是因为虫咬、外伤以及结膜炎所致,最常见的是鼻窦、筛窦的炎症弥漫所致[4]。因此需要迅速的诊断、检查以及治疗。熟悉眼眶以及毗邻的解剖是诊断以及治疗的要点。现就诊断、治疗等综述如下。     

丰富环境及反转缝合治疗后突触素对关键期内视皮质神经元可塑性的影响

目的　探讨关键期内单眼形觉剥夺性弱视大鼠模型经反转缝合及丰富环境治疗前后视皮质突触素（ｓｙｎａｐｔｏｐｈｙｓｉｎ,ＳＹＰ）的表达规律,及ＳＹＰ对视皮质神经元可塑性的影响。方法　３６只１４ｄ龄ＳＤ大鼠随机分为６组,每组６只,其中ＮＣＩ组、ＮＣＩＩ组为正常对照组;ＭＤＩ组、ＭＤＩＩ组、反转缝合（ｒｅｖｅｒｓｅｓｕｔｕｒｅ,ＲＳ）组和ＲＳ＋丰富环境（ｅｎｒｉｃｈｅｄｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ,ＥＥ）组分别行右眼眼睑缝合,ＲＳ组、ＲＳ＋ＥＥ组于２８ｄ龄打开剥夺眼,同时缝合对侧眼睑行遮盖治疗,ＲＳ组放于标准环境中饲养、ＲＳ＋ＥＥ组放于ＥＥ中饲养;ＮＣＩ组、ＭＤＩ组于２８ｄ龄,ＮＣＩＩ组、ＭＤＩＩ组、ＲＳ组、ＲＳ＋ＥＥ组于４２ｄ龄行图形视觉诱发电位检测,同时采用ＨＥ染色和免疫组织化学法检测分析各组大鼠视皮质ＳＹＰ蛋白表达水平的变化。结果　图形视觉诱发电位示形觉剥夺眼Ｐ１００波的波形稳定性差、潜伏期延长、振幅降低。ＨＥ染色示各组大鼠视皮质神经元均未见明显异常。免疫组织化学法检测可见ＲＳ组视皮质ＳＹＰ阳性神经元密度较ＭＤＩＩ组高,ＲＳ＋ＥＥ组视皮质ＳＹＰ阳性神经元密度较ＭＤＩＩ组、ＲＳ组高,ＭＤＩ组大鼠视皮质ＳＹＰ阳性神经元密度较ＮＣＩ组低,ＭＤＩＩ组、ＲＳ组大鼠视皮质ＳＹＰ阳性神经元密度均较ＮＣＩＩ组及ＲＳ＋ＥＥ组低,定量分析显示以上各组ＳＹＰ免疫标记的平均光密度值间差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,但ＮＣＩＩ组和ＲＳ＋ＥＥ组两组间平均光密度值差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论　ＳＹＰ影响视皮质神经元可塑性,且参与了视觉发育视皮质可塑性的变化过程,是弱视发病的重要分子机制之一;关键期内ＲＳ＋ＥＥ治疗对弱视视皮质神经元功能状态的恢复有促进作用。     

关键期内反缝合治疗前后单眼形觉剥夺性弱视大鼠模型外侧膝状体PSD-95的表达

目的探讨关键期内单眼形觉剥夺弱视大鼠模型反缝合治疗前后外侧膝状体突触后致密蛋白-95（PSD-95）的表达规律。方法14日龄大鼠随机为剥夺组、正常组及反缝合治疗组,经造模成功后取材,采用免疫组化和RT-PCR技术检测并分析各组大鼠外侧膝状体PSD-95蛋白和PSD-95mRNA表达水平的变化。结果同年龄段弱视组外侧膝状体PSD-95呈阳性神经元密度降低,PSD-95mRNA的表达减少（P<0.01）;同年龄段反缝合治疗组外侧膝状体较弱视组PSD-95呈阳性神经元密度增加,PSD-95mRNA的表达增多（P<0.05）,但仍低于正常组（P<0.05）。结论单眼剥夺及反缝合治疗影响大鼠外侧膝状体PSD-95的表达,提示PSD-95参与了视觉发育外侧膝状体可塑性的变化过程,是弱视发病的重要分子机制之一;验证了关键期内反缝合治疗对弱视外侧膝状体神经元功能状态的恢复作用,为临床弱视遮盖治疗提供了理论依据。     

Ⅰ组代谢性谷氨酸受体在单眼形觉剥夺大鼠视皮层神经元突触传递效能中的作用

背景 弱视的形成与视皮层中谷氨酸受体关系密切,研究已证实弱视大鼠视皮层代谢性谷氨酸受体1(mGluR1)表达下降,但弱视形成后,mGluR1在视皮层突触传递效能中的作用如何尚不清楚. 目的 探讨mGluR1在单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层V1区神经元突触传递效能中的作用. 方法 将16只14日龄SD大鼠按随机数字表法随机分为正常对照组和形觉剥夺组,每组8只.形觉剥夺组大鼠于出生后14d缝合左眼上下睑建立单眼形觉剥夺弱视模型,模型建立后饲养31d处死2个组大鼠,制备大鼠400 μm厚视皮层切片并在人工脑脊液中孵育.将视皮质切片分为3,5-二羟苯甘氨酸(DHPG)组、LY367385 +DHPG组、2-甲基-6-(苯乙炔)吡啶盐酸盐(MPEP) +DHPG组及LY367385 +MPEP+DHPG组,分别在人工脑脊液中添加相应药物,应用细胞外微电极记录法进行电生理学实验,记录视皮层V1区神经元场兴奋性突触后电位(fEPSP).结果 将药物处理前fEPSP斜率值设定为100％,DHPG处理后,正常对照组和形觉剥夺组视皮层神经元fEPSP斜率值分别增至(136.4±17.3)％和(120.7±12.8)％,2者比较差异均有统计学意义(t=2.280,P＜0.05).LY367385和MPEP处理后,正常对照组fEPSP斜率值分别为(114.9±9.3)％和(112.6±15.3)％,形觉剥夺组分别为(107.3±6.0)％和(110.1±4.1)％,均明显低于相应单纯DHPG处理的fEPSP斜率值,差异均有统计学意义(正常对照组:t=2.641、2.915,均P＜0.05;形觉剥夺组:t=2.410、2.372,均P＜0.05).LY367385联合MPEP处理后,正常对照组fEPSP斜率值为(104.5±2.2)％,形觉剥夺组为(102.8±14.9)％,均明显低于相应单纯DHPG处理的fEPSP斜率值,差异均有统计学意义(t=3.080、2.306,均P＜0.05).结论 mGluR1在单眼弱视大鼠视皮层神经元的突触传递中发挥的作用较正常大鼠减弱,mGluR1和mGluR5共同参与视皮层神经元突触的传递,2个亚型受体的作用基本相同.     

反转缝合与丰富环境联合干预对成年弱视大鼠视皮层可塑性的再激活作用

目的探讨反转缝合与丰富环境联合干预对单眼形觉剥夺成年弱视大鼠视皮层可塑性的再激活作用。方法将14日龄大鼠随机分为8组：1-3组为正常对照组,4-8组为单眼剥夺组。剥夺组在生后14天行右侧眼睑缝合制备单眼剥夺模型,放于实验室标准环境下饲养,1-3组、4-6组分别于生后45天、60天、90天处死;7-8组于60日龄时打开录0夺眼,缝合左侧眼睑行遮盖治疗,第7组放于标准环境中饲养30d,即反转缝合组,第8组放于丰富环境中饲养30天,即反转缝合联合丰富环境干预组,此两组至90日龄处死取材;免疫组化染色检测并分析各组大鼠视皮层PSD-95蛋白表达水平的变化。结果同年龄段弱视组视皮层PSD-95呈阳性神经元密度降低（P〈0．001）;同年龄段反转缝合干预组视皮层较弱视组PSD-95呈阳性神经元密度增加（P〈0．05）,但仍低于正常组（P〈0．05）;同年龄段反转缝合、结合丰富环境干预组视皮层与弱视组、反转缝合组相比,PSD-95呈阳性神经元密度增加（P〈0．05）,与正常组相比,其差异无统计学意义（P〉O．05）。结论单眼剥夺影响了关键期后成年大鼠视皮层PSD-95的表达,提示PSD-95可能参与调节成年视皮层可塑性;反转缝合单纯干预、反转缝合联合丰富环境干预能部分重新激活剥夺性成年弱视大鼠视皮层可塑性,反转缝合与丰富环境联合干预的再激活作用更为明显。     

和血明目片联合卵磷脂络合碘治疗视网膜静脉阻塞的临床研究

目的 基于小胶质细胞的极化探讨木犀草素发挥抗抑郁活性的相关机制。方法 将72只雄性大鼠随机分为对照组,模型组,ABT-494组（10 mg/kg,JAK1抑制剂）,木犀草素低、高剂量（30、60 mg/kg）组和木犀草素（60 mg/kg）+ABT-494（10 mg/kg）组,每组12只。除对照组外,其余组大鼠采用慢性不可预知性温和应激（CUMS）联合孤养复制抑郁大鼠模型。建模成功后ig相应剂量的药物进行干预,1次/d,连续28 d。分别于造模前1 d、造模结束后和给药结束后,采用糖水偏好实验和强迫游泳实验对大鼠抑郁样行为进行评估;免疫荧光双染法检测大鼠海马齿状回（DG）小胶质细胞中离子钙结合衔接分子-1 （Iba-1）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达;ELISA检测海马组织炎性因子白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-4、IL-10的水平;Western blotting检测海马组织Janus激酶1（JAK1）/信号转导与转录激活因子3（STAT3）通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠体质量、糖水偏好度、海马组织IL-4、IL-10水平显著降低,强迫游泳时不动时间、海马DG区Iba-1/iNOS共表达的阳性细胞数、海马组织TNF-α、IL-6水平和p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3值显著增加（P<0.05）;与模型组比较,ABT-494组、木犀草素+ABT-494组和木犀草素低、高剂量组大鼠体质量、糖水偏好度、海马组织IL-4、IL-10水平显著增加,强迫游泳时不动时间、海马DG区Iba-1/iNOS共表达的阳性细胞数、海马组织TNF-α、IL-6水平和p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3比值显著降低（P<0.05）;且木犀草素和ABT-494联合使用后作用优于两者单独应用。结论 木犀草素的抗抑郁作用可能与抑制JAK1/STAT3信号通路的激活,进而抑制小胶质细胞向M1型活化有关。