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【摘要】目的:探讨大鼠急性放射性肝损伤实验研究中模型的建立及TGF-β1动态变化及表达意义 。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为模型组(30只)和对照组(10只)。除对照组外,模型组大鼠右半肝均接受单次6MV X线25Gy照射,接受照射第3天、5天、10天,应用HE染色、透射电镜下观察大鼠右肝病理学变化,血清学检测TGF-β1、肝功能相关指标(ALT,AST,ALP),数据用SPSS17.0统计软件进行分析。结果:在照射第3天、5天、10天后,电镜下可观察肝脏早期病理学改变;TGF-β1的表达在随时间的延长表达量逐渐增加,模型组与对照组比较、不同时间段相比较,差异均有统计学意义(P<0.05);光镜下HE染色结果对照组和模型组之间比较无明显差别;肝功能相关指标(ALT,AST,ALP)不同时间点比较无明显统计学意义(P﹥0.05)。结论: 电镜下观察肝脏病理学改变早于光镜下的变化,可用于早期放射性肝损伤的评价; TGF-β1较肝功能更加敏感反映出照射后肝脏的损伤状态,可作为预测急性放射性肝损伤程度的血清细胞因子。 相似文献
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目的:探究芍药苷对大鼠肝纤维化的作用及作用机制。方法:将45只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药对照组、芍药苷低剂量组和芍药苷高剂量组,每组各9只。除对照组大鼠外,其余各组均通过单次25 Gy照射建立肝纤维化模型。HE染色检测大鼠肝病理学变化;全自动生化仪检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)水平;Masson染色检测胶原沉积;Western blot检测α-SMA、collagenⅠ、fibronectin、Bax、Bcl-2、NOX4、Beclin1、LC3和p62蛋白表达;试剂盒检测血清MDA、GSH和SOD水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠正常肝小叶结构被破坏,放射肝索排列紊乱,淤血形成,肝组织有大量胶原沉积,肝脏/体重比、ALT、AST、ALP和MDA水平显著升高(P<0.05),α-SMA、collagenⅠ、fibronectin、Bax、NOX4、Beclin1和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达显著升高(P<0.05),GSH、SOD水平以及Bcl-2和p62蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,阳性对照... 相似文献
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目的 探讨单次大剂量照射对大鼠肝星形细胞、TGF-β、PI3K/Akt信号通路影响。方法 雄性SD大鼠40只,随机分为模型组(30只)和对照组(10只)。模型组大鼠均给予右侧半肝6 MV的X线单次30 Gy照射,对照组予以相同方式假照射,于照射后3、5、10 d随机抽取模型组大鼠10只,对照组3、4只,检测血清AST、ALT、ALP、TB、DB变化情况;肝脏组织经HE和Masson染色观察病理形态学变化;免疫组织化学检测肝组织内TGF-β1、α-SMA、p-Akt (S473)表达。结果 在照射后第3、5、10天,模型组大鼠血清AST、ALT、ALP、TB、DB均逐渐升高,明显高于对照组。HE、Masson染色显示辐射诱导肝脏急性损伤大鼠肝血窦周围胶原纤维较对照组生成明显。免疫组化显示随照射后观察时间的延长TGF-β1、α-SMA、p-Akt (S473)表达逐渐增强,经IPP分析差异有统计学意义(P=0.000)。结论 单次大剂量辐射导致急性放射性肝脏损伤过程中伴随肝星状细胞活化、TGF-β1分泌增加及PI3K/Akt信号通路活化。 相似文献
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斑秃又称圆形脱发,俗称“鬼剃头”,为一种骤然发生的斑状脱发,是一种常见的皮肤病症。轻者呈片状脱发,重者可全秃或普秃。病因不十分清楚,遗传、免疫、精神因素、内分泌紊乱、营养不良、血管功能障碍、物理等因素,先后发现与本病有关,目前多数认为精神因素、免疫功能异常在斑秃发病机制中起重要作用。笔者在学习祖国医药学中,经试用筛选, 相似文献
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目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF)在放射性肝纤维化大鼠中的动态表达及其与转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的相关性,了解CTGF与肝星状细胞(HSC)活化的关系。方法:雄性SD二级大鼠40只,用数字表法随机分为模型组(30只)和对照组(10只)。模型组大鼠右半肝接受单次6 MV X射线25 Gy照射,于照射后2、4和6个月,分别用数字表法随机抽取模型组大鼠10只,对照组予以假照射后6个月,均采用HE染色观察肝组织病理变化及大鼠肝纤维化半定量积分,免疫组织化学法、RT-PCR法检测肝组织中CTGF、TGF-β1、α-SMA及其mRNA表达,并对其进行相关性分析。结果:与对照组相比,模型组于照射后2、4和6个月,肝纤维化半定量积分逐渐增加(F=25.82,P<0.05),模型组大鼠CTGF、TGF-β1、α-SMA蛋白的表达逐渐增多(F=55.44、16.22、121.12,P<0.05)。对照组肝组织中,CTGF、TGF-β1、α-SMA的mRNA仅有少量表达;模型组在照射2、4和6个月CTGF、TGF-β1、α-SMA的 mRNA均逐渐升高(F=177.11、133.85、217.46,P<0.05)。相关性分析表明,大鼠肝组织中CTGF与α-SMA、TGF-β1与α-SMA均存在正相关(r=0.638、0.715,P<0.05)。结论:CTGF的表达随着肝纤维化程度的加重而升高,在放射性肝纤维化过程中CTGF可能参与了激活TGF-β信号通路,从而促进HSC的活化与增殖。 相似文献
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目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路与肝星状细胞(HSC)活化的关系及其在放射性肝纤维化中的作用。方法 6 MV X射线照射,联合PI3K/Akt信号通路特异性抑制剂处理HSC,分为空白对照组、抑制剂组、10 Gy照射组、10 Gy+抑制剂组、20 Gy照射组和20 Gy+抑制剂组。检测各组的细胞凋亡率、细胞上清液转化生长因子β1(TGF-β1)浓度、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA表达量和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达量。结果 与空白对照组相比,10 和20 Gy照射组细胞的凋亡率随照射剂量的增加而增加(t=8.43、11.63,P<0.05);与10 和20 Gy照射组比较,分别加抑制剂后细胞的凋亡率降低(t=8.09、4.88,P<0.05)。与10 Gy照射组比较,20 Gy照射组TGF-β1、α-SMA、p-Akt的量增加(t=6.91、7.80、9.28,P<0.05),10 Gy+抑制剂组TGF-β1、α-SMA、p-Akt的量降低(t=6.17、15.11、10.34,P<0.05)。与20 Gy照射组比较,20 Gy+抑制剂组TGF-β1、α-SMA、p-Akt的量同样降低(t=10.04、6.85、23.84,P<0.05)。结论 X射线通过激活PI3K/Akt信号通路使HSC活化,导致放射性肝纤维化的发生。 相似文献
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近年来随着放疗技术发展,放疗越来越多地应用于中晚期肝癌患者[1-2],然而放射诱导的肝损伤却成为放疗的瓶颈,放射诱导的RILF是放射性肝损伤的最终转归,因此减轻和治疗放射性晚期损伤在放射生物学的研究中越来越重要[3]。目前用于评价及预测RILF的新型特异性细胞因子鲜少报道,本研究通过观察RILF模型大鼠不同时期TNF-α、NF-κB p65及TGF-β1的动态变化,探讨其在RILF发生发展中的作用机制及意义。 相似文献
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